Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Холерный вибрион: микробиология и патогенность

Холерный вибрион: микробиология и патогенность

Патогенные свойства холерных вибрионов обусловлены наличием у них ряда токсинов: связанного с бактериальной клеточной мембраной термостабильного липополисахарида (ЛПС), обладающего свойствами эндотоксина и индуцирующего синтез вибриоцидных антител, термолабильного экзотоксина (холерного энтеротоксина, или холерогена), обусловливающего ведущий клинический синдром дегидратации, и группы ферментов, способствующих реализации эффекта холерогена — нейраминидазы (инвазии), липазы, протеазы и др. Различают антигенные варианты холерного энтеротоксина (ХЭТ) — ХЭТ-1, синтезируемый V. cholerae var. cholerae и V. cholerae var. El-Tor, и ХЭТ-2, продуцируемый V cholerae var. El-Tor и V 0139 Bengal.

ХЭТ, синтез которого кодируется cfct-геном, состоит из двух компонентов: В (продукт ctx-B гена) — представленного 5 молекулами массой по 11 500, обеспечивающими взаимодействие токсина с рецепторами энтероцитов (GM1 ганглиозидами), и А (продукт ctx-A гена) — эффекторного протеина, включающего активный фрагмент-А1 молекулярной массой 23 500 и фрагмент-А2 массой 5 500, связывающий А1 и В компоненты.

Будучи морскими организмами, вибрионы быстро погибают при высушивании и в кислой среде (при рН 4,5 и ниже), при УФ-облучении и воздействии хлорсодержащих дезинфектантов, мгновенно — при кипячении и через 30 мин при нагревании до 56 °С. Вместе с тем, вибрионы могут длительно сохраняться в открытых водоемах (несколько месяцев в морской воде), в организме гидробионтов (устрицы, лягушки, ракообразные и др.) и в условиях низких температур. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2-5 дней, на затененных от солнца овощах и фруктах — до 8 ч. Устойчивость вибрионов El-Tor выше, чем классических холерных вибрионов.
Возбудители высокочувствительны к тетрациклиновым производным, левомицетину, ко-тримоксазолу, ампициллину, фторхинолонам.

Холера — кишечный антропоноз, склонный к пандемическому распространению
В практических условиях эпидемическая заболеваемость холерой возникает вследствие реализации различных путей заражения

Холере, как и всем кишечным инфекциям, свойственно сезонное повышение заболеваемости в теплый период года в связи с активизацией ведущих путей и факторов передачи вибрионов (употребление большого количества воды, снижающей желудочный кислотный барьер, более частое употребление сырых овощей и фруктов, «мушиный фактор», купание, оптимальные температурные условия для обитания вибрионов в водоемах и др )

В эпидемических очагах заболевания чаще возникают у мужчин трудоспособного возраста, в разгар эпидемии половые различия заболеваемости не выражены
В связи со склонностью холеры к эпидемическому и пандемическому распространению каждый случай болезни в течение 24 ч подлежит регистрации в ВОЗ (International Health Regulations —IHR) Под эгидой ВОЗ/ЮНИСЕФ разработана и реализуется Программа по борьбе с диарейными заболеваниями (Programme for Control of Diarrheal Diseases — CDD).

В настоящее время заболевания холерой наблюдаются более чем в 30 странах, преимущественно в Африке (более 70% мировой заболеваемости) и Азии, где регистрируется около 200 000 случаев болезни, в странах Америки и Европы выявлены завозные случаи холеры.

Холерный вибрион

Домен:Бактерии
Класс:Гамма-протеобактерии
Порядок:Vibrionales
Семейство:Vibrionaceae
Вид:Холерный вибрион

Vibrio cholerae Pacini 1854

Холерный вибрион (лат. Vibrio cholerae ) — вид грамотрицательных факультативно анаэробных подвижных бактерий рода вибрионов. Открыта Филиппо Пачини в 1854 году (что было проигнорировано медиками из-за преобладания среди итальянских учёных теории о заражении холерой миазмами через воздух) и названа им Filippo Pacini bacillum [1] . Вибрион был повторно и независимо обнаружен Робертом Кохом в 1883 году [2] . Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139 являются возбудителями холеры и отнесены ко II группе патогенности.

Содержание

  • 1 Биологические свойства
    • 1.1 Морфология
    • 1.2 Культуральные свойства
    • 1.3 Антигенные свойства
  • 2 Патогенность
  • 3 Примечания
  • 4 Литература
  • 5 Ссылки

Биологические свойства

V. cholerae размножается в планктоне, обитающем в пресной и солёной воде, источником также являются заболевшие и бактерионосители [3] [4] [5] . Геном V. cholerae состоит из двух хромосом, первая размером 2961149 п.н. и имеет 2770 открытых рамок считывания, вторая размером 1072315 п.н. и содержит 1115 открытых рамок считывания [6] .

Морфология

Грамотрицательный вибрион имеет форму палочки размером 1,5—4 × 0,2—0,4 мкм, изогнутой в виде запятой. Подвижен, имеет монотрихиально расположенный жгутик. Не образует спор и капсул.

Культуральные свойства

Хемоорганогетеротроф, факультативный анаэроб. Размножается на простых питательных средах, на плотных питательных средах образуются круглые, прозрачные, голубоватые колонии, обладающие слабой опалесценцией, на жидких питательных средах — лёгкое помутнение и плёнка. Растёт на щелочном агаре (элективная среда), на TCBS-агаре (питательный агар с тиосульфатом натрия, цитратом, бромтимоловым синим и сахарозой — дифференциально-диагностическая среда для V. cholerae) растет в виде плоских, 2-3 мм в диаметре жёлтых колоний [7] [8] . Вырабатывает протеазы, утилизирует углеводы — лактозу, глюкозу, мальтозу, маннит и сахарозу, образует индол, продуцируют индофенолоксидазу, декарбоксилизируют лизин и орнитин, образуют сероводород.

Антигенные свойства

V. cholerae имеет соматический О-антиген и жгутиковый H-антиген (некоторые также выделяют капсулярный К-антиген). По строению О-антигена подразделяются на 140 серогрупп. V. cholerae серогруппы О1 [9] (биовары cholerae и eltor) и серогруппы О139 [10] [11] являются возбудителями холеры. Непатогенные и условнопатогенные V. cholerae, не принадлежащие к 1 серогруппе, называют «вибрионы non-O1» (не агглютинируются сывороткой к О1). Внутри серогруппы О1 в зависимости от сочетания А-, В-, и С-субъединиц выделяют 3 серовара: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Последний серовар — переходный между двумя первыми; многие в настоящее время оспаривают его существование.

Патогенность

V. cholerae выделяет экзотоксин, состоящий из двух регионов. Регион, отвечающий за связывание с эпителиоцитами человека, является пентамером субъединицы В весом 12 кДа [12] . Регион, осуществляющий АДФ-рибозилирование Ga α-субединицы состоит из субъединицы А [13] . Действие токсина проявляется в активации Gs α-субединицы гетеротримерного белка G, вызывая гиперпродукцию цАМФ, что приводит к выходу ионов и воды из эпителиоцитов кишечника, вызывая диарею и обезвоживание организма [14] . V. cholerae также производит цитолизины, подобные α-гемолизинам [15] . V. cholerae серогрупп О1 и О139 являются возбудителями холеры у человека, вибрионы non-O1 вызывают холероподобную дизентерию. Также известно инфицирование V. cholerae некоторых членистоногих [16] .

Холерный вибрион

Холерный вибрион (лат. Vibrio cholerae ) — грамотрицательная, факультативно-анаэробная подвижная бактерия рода Vibrio. Открыта Р. Кохом в 1883 г. [1] Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139 являются возбудителями холеры и отнесены ко II группе патогенности.

Содержание

  • 1 Биологические свойства
    • 1.1 Морфология
    • 1.2 Культуральные свойства
    • 1.3 Антигенные свойства
  • 2 Патогенность
  • 3 См. также
  • 4 Примечания
  • 5 Ссылки

Биологические свойства

V. cholerae размножается в планктоне, обитающим в пресной и солёной воде, источником также являются заболевшие и бактерионосители [2] [3] [4] . Геном V. cholerae состоит из двух хромосом, первая размером 2961149 п.н. и имеет 2770 открытых рамок считывания, вторая размером 1072315 п.н. и содержит 1115 открытых рамок считывания [5] .

Морфология

V. cholerae. Жгутики окрашены по методу Лейфсона

Грамотрицательный вибрион, имеет форму палочки размером 1,5-4 × 0,2-0,4 мкм, изогнутой в виде запятой. Подвижен, имеет монотрихиально расположенный жгутик. Не образует спор и капсул.

Культуральные свойства

Хемоорганогетеротроф, факультативный анаэроб. Размножается на простых питательных средах, на плотных питательных средах образуются круглые, прозрачные, голубоватые колонии, обладающие слабой опалесценцией, на жидких питательных средах — лёгкое помутнение и плёнка. Растёт на щелочном агаре (элективная среда), на TCBS-агаре(питательный агар с тиосульфатом натрия, цитратом, бромтимоловым синим и сахарозой — дифференциально-диагностическая среда для V. cholerae) растет в виде плоских, 2-3 мм в диаметре жёлтых колоний [6] [7] . Вырабатывает протеазы, утилизирует углеводы — лактозу, глюкозу, мальтозу, маннит и сахарозу, образует индол, продуцируют индофенолоксидазу, декарбоксилизируют лизин и орнитин, образуют сероводород.

Антигенные свойства

V. cholerae имеет соматический О-антиген и жгутиковый H-антиген. По строению О-антигена подразделяются на 140 серогрупп. V. cholerae серогруппы О1 [8] (биовары cholerae и eltor) и серогруппы О139 [9] [10] являются возбудителями холеры. Непатогенные и условнопатогенные V. cholerae, не принадлежащие к 1 серогруппе, называют вибрионами не 01 (не агглютинируются сывороткой к О1). Различают три серовара — Огава, Инаба и Гикошима (правильнее Гикосима). Последний серовар — переходный между двумя первыми; многие в настоящее время оспаривают его существование.

Патогенность

Двух компонентный токсин V. cholerae. Токсический регион выделен красным, участок связывания- синим цветом

V. cholerae выделяет экзотоксин, состоящий из двух регионов. Регион, отвечающий за связывание с эпителиоцитами человека, является пентамером субъединицы В весом 12 кДа [11] . Регион, осуществляющий АДФ-рибозилирование Ga α-субединицы состоит из субъединицы А [12] . Действие токсина проявляется в активации Gs α-субединицы гетеротримерного белка G, вызывая гиперпродукцию цАМФ, что приводит к выходу ионов и воды из эпителиоцитов кишечника, вызывая диарею и обезвоживание организма [13] . V. cholerae также производит цитолизины, подобные α-гемолизинам [14] . V. cholerae серогрупп О1 и О139 являются возбудителями холеры у человека, вибрионы не 01 вызывают холероподобную дизентерию. Также известно инфицирование V. cholerae некоторых членистоногих [15] .

См. также

  • Холера

Примечания

  1. ↑ Howard-Jones N. Robert Koch and the cholera vibrio: a centenary. British Medical Journal. (1984);288, 379—381.
  2. ↑ Faruque, S.M., Albert, M.J., Mekalanos, J.J. Epidemiology, genetics, and ecology of toxigenic Vibrio cholerae. Microbiol Mol Biol Rev. (1998 Dec);62(4):1301-14
  3. ↑ Faruque, S.M., Nair, G.B. Molecular ecology of toxigenic Vibrio cholerae. Microbiol Immunol. (2002);46(2):59-66.
  4. ↑http://plankt.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/30/4/367
  5. ↑ Trucksis, M., Michalski, J., Deng, Y.K., Kaper, J.B. The Vibrio cholerae genome contains two unique circular chromosomes. Proc. Natl Acad. Sci. USA (1998);95, 14464-14469.
  6. ↑http://service.merck.de/microbiology/tedisdata/prods/4973-1_10263_0500.html
  7. ↑http://www.bd.com/ds/technicalCenter/inserts/TCBS_Agar.pdf
  8. ↑http://www.dhh.louisiana.gov/offices/miscdocs/docs-253/special%20studies/CDC_MMWR2006No02VibrioInfections.pdf
  9. ↑http://www3.interscience.wiley.com/journal/119963068/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
  10. ↑http://jcm.asm.org/cgi/content/full/42/3/1381?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=hybridization&searchid=1&FIRSTINDEX=1890&resourcetype=HWFIG
  11. ↑http://www-als.lbl.gov/als/science/sci_archive/115cholera.html
  12. ↑http://www.nature.com/nature/journal/v323/n6084/abs/323182a0.html
  13. ↑http://www.ebi.ac.uk/interpro/potm/2005_9/Page2.htm
  14. ↑http://www.proteinscience.org/cgi/content/abstract/12/2/379
  15. ↑http://www.plospathogens.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.0010008;jsessionid=AA6548EA1847BD206F139C96FEF6644A

Ссылки

  • Vibrio cholerae
  • Vibrio Pacini 1854
  • Vibrio cholerae
  • Vibrio cholerae: Bioterrorism agent fact sheet
  • Vibrio cholerae El Tor N16961 Genome Page
  • Vibrio cholerae (cholera)
  • Vibrio cholerae
  • Cholera Toxin
  • Cholera Toxin 2008 MeSH
  • Vibrio cholerae БИОЛОГИЯ И МЕДИЦИНА

Эта страница использует содержимое раздела Википедии на русском языке. Оригинальная статья находится по адресу: Холерный вибрион. Список первоначальных авторов статьи можно посмотреть в истории правок. Эта статья так же, как и статья, размещённая в Википедии, доступна на условиях CC-BY-SA .

Холерный вибрион

Наука микробиология изучает строение, жизнедеятельность, генетику микроскопических форм жизни – микробов. Микробиологию условно делят на общую и частную. Первая рассматривает систематику, морфологию, биохимию, влияние на экосистему. Частная делится на ветеринарную, медицинскую, космическую, техническую микробиологию. Представитель микроорганизмов – холерный вибрион, поражает тонкий кишечник, вызывает интоксикацию, рвоту, диарею, потерю жидкости организма. Возбудитель холеры живёт продолжительный период времени. Для развития и размножения использует организм человека. Вибрионосительство холеры распространяется среди людей пожилого возраста, с пониженным иммунитетом.

Читать еще:  Боль в копчике после родов

История

Этапы возникновения холеры:

  • До 1817 года болезнь не распространялась за пределы границ Восточной и Южной Азии. Возбудителя холеры впервые обнаружил в каловых массах в 1854 году Ф. Пацини, но его открытие проигнорировали, а в 1883 году с холерным вибрионом столкнулся, подробно изучил и описал Р.Кох.
  • С 1817 по 1926 год развиваются торговые отношения между Индией и Европой, эпидемия распространяется по миру, уносит жизнь больше двух миллионов человек.
  • С 1926 – 1961 год благодаря введению очистных сооружений, обеззараживанию и очистке питьевой воды, скорость распространения болезни сократилась.
  • С 1961 года эпидемия холеры вспыхивает в Индонезии, в странах Индокитая, Азии, Африки и Европы. Микробиологи открывают новое свойство вибриона V. cholerae eltor – патогенность, способность проникать, жить в организме человека, животных, вызывать инфекционное заражение. Впервые холера достигает берегов США. В мире переболело 4 миллиона человек.

Разновидности холеры

Семейство Vibrionaceae включает род Vibrio, состоящий из патогенных и условно-патогенных для человека микробов. К патогенным бактериям относят Vibrio cholerae и V. Eltor – быстро двигаются и заражают. Условно-патогенными считаются Aeromonas hydrophilia и Plesiomonas – обитают на слизистых, коже. Условно-патогенные бактерии вызывают инфекцию при слабом иммунитете, ранках на коже.

Признаки возбудителя болезни

Вибрион холеры – аэробная бактерия, представляет прямую или изогнутой формы палочку. Благодаря жгутику на теле бактерия подвижна. Вибрион живёт в воде и щелочной среде, поэтому размножается в кишечнике, легко выращивается в лабораторных условиях.

Отличительные признаки возбудителя холеры:

  • Чувствительность к свету, высыханию, ультрафиолетовому излучению.
  • Гибель под воздействием кислот, антисептиков, дезинфектантов.
  • Непереносимость действий антибиотиков, повышенной температуры, при кипячении погибает сразу.
  • Способность жить при минусовой температуре.
  • Выживаемость на белье, фекальных массах, в почве.
  • Благоприятная водная среда.
  • Благодаря антигенам, мирно сосуществуют в человеческом теле.

Возбудителями холеры являются бактерии кокки, стафилококки и бациллы, они постоянно присутствуют в природе и организме человека.

Симптомы заболевания

  • 1 стадия лёгкая, длится двое суток, характеризуется потерей жидкости до 3% массы тела из-за поноса и рвоты.
  • 2 стадия средняя. Увеличивается потеря жидкости до 6% массы тела, развиваются судороги мышц, и образуется синюшность носогубной области.
  • 3 стадия тяжёлая. Потеря жидкости доходит до 9% массы тела, судороги усиливаются, появляется бледность кожных покровов, учащаются дыхание и сердцебиение.
  • 4 стадия тяжёлая. Полное истощение организма. Температура тела опускается до 34С, давление снижается, рвота переходит в икоту. В организме происходят необратимые процессы.

Маленькие дети тяжелее переносят обезвоживание, страдает центральная нервная система, возникает кома. Детей труднее диагностировать по плотности плазмы из-за внеклеточной жидкости.

Причины возникновения Vibrio cholerae

Вибрион холеры распространяется через инфицированные предметы, вещи и грязные руки – фекально-оральным путём. Чисто обработать контактные поверхности удаётся с трудом.

Пути передачи холеры:

  • Купание в заражённых вибрионом холеры реках и прудах. Использование грязной воды для мытья овощей, фруктов. Это главная причина распространения холеры.
  • Контакт с больным человеком. Холера получила название алиментарный – пищевой. Человек может легко заболеть, если использует инфицированную продукцию.
  • Необработанная продукция животноводства и рыболовства сохраняет возбудителя болезни.
  • Мухи, комары и другие насекомые. После контакта с больным холерой на теле насекомых остаются бактерии, переносимые на здорового человека.

Патогенность холеры

Вибрион холеры проникает в слизистую тонкого кишечника с помощью жгутика и фермента муциназы, связывается с рецептором энтероцитов – ганглизидом. Сцепление происходит с помощью филаментоподобных веществ на клетке вибриона. На стенках кишечника начинается размножение молекул холерогена, состоящие из белковых токсинов А и Б. Главный фактор вибриона вызывает инфекцию – патогенность.

Субъединица Б находит, распознает и связывается с рецептором энтероцита, формирует внутримембранный канал для прохождения в него субъединицы А. Это ведёт к нарушению водно-солевого обмена и обезвоживанию организма. Больной человек теряет до 30 литров жидкости в день.

Лабораторные исследования холеры

Микробиологическая диагностика холеры считается решающим методом. Главный материал исследования – рвотные или каловые массы, вода. У вибриононосителей берут анализ каловых масс, у умерших исследуют лигированный отрезок тонкой кишки и желчный пузырь. Постоянно делают анализы проб воды в водоёмах и сточных вод.

Условия при проведении диагностики:

  • Исследовать материал нужно в короткий срок.
  • Контролировать, чтобы посуда, хранящая заборный материал, не имела следов химических средств.
  • Предпринимать меры против возможного заражения окружающей среды.

  • Анализ крови. Подсчёт количества эритроцитов и лейкоцитов. Нормативное отклонение указывает на заболевание организма.
  • Бактериоскопический метод. Под микроскопом исследуют каловые и рвотные массы на наличие патогенных микробов. Материал для анализа обрабатывают в физиологическом растворе, помещают на стекло, окрашивают, визуально изучают.
  • При бактериологическом методе выделяют чистую культуру, наблюдают за ростом бактерий в щелочной среде. Результат выдают через 36 часов.
  • Серологический метод исследования заключается в обнаружении антигена в сыворотке крови пациента, а измерение плотности плазмы и гематокрит покажут степень обезвоживания.

Мероприятия по отношению к больным и контактным лицам

Лечение включает прохождение этапов:

  • Госпитализация обязательна для потенциальных больных, вне зависимости от вида холеры.
  • Изоляция контактных особ. Устанавливают карантин на территории возникновения очага, больных изолируют, не дают общаться с другими людьми. Индивидуально назначают регидратацию, бактериологический анализ испражнений, лечение антибиотиками. Прописывают пребиотики, витаминные комплексы.

Условия выписки

Человека выписывают с положительными анализами. За пациентом с хроническим заболеванием печени наблюдают в продолжение 5 дней. Перед первым анализом дают слабительное. Ребёнка после выписки из больницы нельзя допускать к коллективу в течение 15 дней. Граждан, переболевших холерой, наблюдают в течение 3 месяцев. Периодически делают анализы кала: сначала раз в декаду, далее – раз в месяц.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению эпидемии делятся на специфические и неспецифические. В первом случае делают вакцинацию взрослым и детям с 7-летнего возраста. В неспецифические меры профилактики входит санитарный надзор за канализацией, проточной водой, продуктами питания. Специально создаётся комиссия, по показаниям которой вводят карантин. Контактным лицам в профилактических целях назначают антибиотики 4 дня.

Холера – опасное заболевание для людей, независимо от возраста. Возбудители присутствуют в организме, природе. Бактерии устойчивы к выживанию при минусовой температуре, живут в воде, почве, испражнениях человека. Обезвоживание, нарушение гемостаза приводит к инфаркту миокарда, тромбозу, флебиту. При несвоевременном обращении за помощью возможен летальный исход.

Микробиология холеры (запятая Коха)

История открытия возбудителя холеры.

В 1883 г. Р. Кох во время эпидемии холеры в Индии выделил и изучил биологические свойства классического холерного вибриона, в 1906 г. супруги Готшлих открывают биовар V. eltor на карантинной станции Эльтор в Египте при обследовании трупов погибших от «дизентерии» паломников (до 1961 г. – спор о том, а является ли V. еltor возбудителем холеры, но в 1961 г. в Индонезии – вспышка холеры, вызванная данным биоваром); в 1993 г. во время вспышки холеры в юговосточной Азии обнаружили вибрион серогруппы О139 (Бенгал).
Распространение холеры.

I период (до 1817 г.) – заболеваемость холерой не выходила за пределы Индии с эпицентром в дельте рек Ганг и Брахмапутра.

II период (1817-1926 гг.) – с развитием торговли по караванным путям купцов холера проникает за пределы Индии на другие страны и континенты, вызывая 6 пандемий. В России с 1823 по 1926 годы переболело 5,6 млн. человек, из них погибли более 2 млн. (около 40%).

III период (1926-1961 гг.) – отмечается снижение заболеваемости холерой во всем мире (спородические случаи в Индии и Африке).

IV период (1961 г. – настоящее время) – 7 пандемия холеры.

Особенности 7 пандемии холеры:

v берет свое начало не из Индии, а из Индонезии (остров Сулавеси);

v распространяется в две волны: 1 – до 1991 года (Индонезия); 2 – с 1991 года (охватывает страны Южной и Северной Америки);

v высокая скорость распространения (за первые 10 лет охватила 72 страны, в 1970 г. первые случаи в СССР – Керчь, Астрахань, Одесса и распространилась по стране, в 1970 г. в Кировской области – 6 заболевших и 2 носителя, а в 1974 г. – более 200 заболевших и носителей, 6 летальных исходов, начиная с 90-х годов прошлого столетия холера «бродит» по югу России – Ростовская область, Чеченская республика и Дагестан, в раннее жаркое лето может достичь и северных регионов);

v более продолжительна;

v смена биовара V. cholerae asiaticae на V. eltor;

v высокий процент формирования вибрионосительства;

v течение болезни в виде стертых, атипичных форм.

Семейство: Vibrionaceae

Род: Vibrio

Вид: V. cholerae

Биовары : V. cholerae cholerae (asiaticae, classicae)

V. cholerae eltor

V. cholerae bengalii ( О 139)

Всего род Vibrio включает 36 видов (V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. metschnigovii, V. proteus, V. albensis, V. alginoluticus, V. mimicus, V. damsela… – возбудители холероподобных заболеваний )

Морфология и тинкториальные свойства.

Слегка изогнутые грамотрицательные палочки (хорошо окрашиваются анилиновыми красителями) средних размеров (0,2-0,4×1,5-4 мкм), монотрих (жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность, снаружи покрыт оболочкой, образованной выростом наружного слоя клеточной стенки и напоминающей ундулирующую мембрану), спор и капсул не образует. В старых культурах – полиморфны (кокковидные и нитевидные формы). В мазках из нативного материала располагаются в виде «стайки рыб». При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L-формы.

Культуральные свойства.

Строгий аэроб (факультативный анаэроб, но лучше растет в аэробных условиях), хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура роста 37 0 С, время культивирования – 6-24 часа, хорошо растет на обычных питательных средах, но требователен к pH (галофил), оптимальная pH 8,0-9,0. В 1% щелочной пептонной воде через 6-8 часов отмечается рост в виде нежной, тонкой, голубоватой пленки (при встряхивании разрушается). На плотной среде (щелочной агар) через 10-12 часов вырастают мелкие (1,5-2 мм), маслянистые, гладкие, прозрачные, голубоватые колонии с ровным краем (S-формы). При длительном культивировании колонии увеличиваются в размерах, становятся мутными, с плотным центром, пигментированные (коричневого или желтого цвета), шероховатые (R-формы), бактерии из них не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-сывороткой. На щелочно-кровяном агаре V. eltor дает зону гемолиза. На ТСBS-агаре (с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой) образуют желтые колонии.

Читать еще:  Пенетрация язвы: симптомы, возможные осложнения и лечение

Биохимические свойства.

Активны, оксидазоположительны, V. cholerae eltor и V. cholerae bengalii могут давать положительную реакцию Фогеса-Проскауэра, расщепляют многие сахара (глюкозу, лактозу, мальтозу, маннит, гликоген, крахмал…) с образованием кислоты без газа. По способности ферментировать сахарозу, арабинозу и маннозу все вибрионы по классификации Хейберга разделены на 6 групп. Холерные вибрионы принадлежат к 1 группе – расщепляют сахарозу, маннозу и не расщепляют арабинозу. Также не сбраживают рамнозу, дульцит, инулин, инозит. Разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, разлагают мочевину до аммиака, восстанавливают нитраты в нитриты, свертывают кроличью плазму, разжижают свернутую сыворотку, молоко. Н 2 S не образуют.

Антигенная структура.

v О-антиген – группо- и типоспецифический, термостабильный ЛПС КС. В роду Vibrio по О-антигену выделяют более 200 серогрупп. Холерный вибрион относится к О1 и О139 группам. Внутри О1 группы О-антиген неоднороден и включает три компонента – А, В и С, по сочетанию которых выделяют три серотипа: АВ – Огава (Ogava), АС – Инаба (Inaba), АВС – Гикошима (Hicoshima). Вибрионы, не агглютинирующиеся сыворотками групп О1 и О139, называются неагглютинируемыми – НАГ вибрионами, вызывают холероподобные заболевания.

v Н-антиген – термолабильный, общий, белковой природы.

v Эндотоксин – стимулирует выработку вибриоцидных антител.

v Холероген – запускает синтез антитоксических антител.

Факторы патогенности.

v Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает местное воспаление в тонком кишечнике, его сокращение (запускает каскад арахидоновой кислоты, что приводит к синтезу простагландинов E, F) и индуцирует синтез антител.

v Экзотоксин=энтеротоксин=холероген (основная роль в патогенезе) – термолабильный белок, состоит из двух компонентов: А и В. Компонент В – нетоксичный, обладает способностью соединяться с рецепторами эпителиальных клеток тонкого кишечника, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А 1 (активный центр) и субъединица А 2 , связывающая А и В. Субъединица А 1 активирует внутриклеточную аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

v Гемолизин V. eltor.

Структурные и химические компоненты клетки:

v Жгутик, обусловливающий движение, а также преодоление слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками;

v Фактор G – фактор проницаемости.

Резистентность.

Выживаемость во внешней среде зависит от pH среды, вибрионы чувствительны к действию прямых солнечных лучей, высокой температуре (при 50 0 С погибают за 30 минут, 100 0 С – через несколько секунд), высушиванию. В открытых водоемах сохраняются от нескольких дней до 3 месяцев, в почве от 8 дней до 3 месяцев, в выгребных ямах – до 3-4 месяцев, в морской воде до 47 суток, в сточных водах – 1-2 суток. Сохраняются в молоке и молочных продуктах от 5 дней до 4 недель, на фруктах 1-2 дня, на сырых овощах – 2-4 дня. Устойчивы к действию низких температур (во льду могут сохраняться до 1-4 месяцев). Высокочувствительны к кислотам (KMnO 4 – 15 минут), хлорсодержащим дезсредствам (10 минут), антибиотикам тетрациклинового ряда, V. eltor устойчив к полимиксину в отличие от V. cholerae asiaticae.
Роль в патологии.

Холера – острое инфекционное особо-опасное заболевание с тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению, протекающее по типу острого гастроэнтерита с резким нарушением водно-солевого обмена, сопровождающееся обезвоживанием и тяжелой интоксикацией.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек или вибриононоситель.

Механизм заражения: фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой). Определенную роль в распространении холеры играют мухи.

Патогенез и клинические особенности.

Входные ворота – тонкий кишечник, основная роль принадлежит холерогену, вызывающему дегидратацию и обессоливание организма. Вибрион находится только в тонком кишечнике, размножается, не распространяясь по организму, вибрионемия отсутствует.

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней.

Клинические периоды холеры:

1. Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, боли в животе, тенезмы, через 1-2 дня присоединяется рвота.

2. Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара» (мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия), акты дефекации учащаются (выделяют до 30 литров в сутки), язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание.

3. Холерный алгид – t 35C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо Гиппократа (facies hippocratica): нос заострен, глаза запавшие, выступающие скулы, афония, гипотония. Смерть наступает от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности в результате обезвоживания и интоксикации.

Постинфекционный иммунитет – напряженный, непродолжительный, антимикробный и антитоксический.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, пищевые продукты, вода, ил, гидробионты, сточные воды.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Экспресс-методы – РИФ, реакция иммобилизации вибрионов О1-сывороткой и бактериофагом, ПЦР.

4. Серологический метод – РА, РПГА, РИФ, ИФА.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О1-сывороткой (в разведении не менее 1:100) и положительном результате ускоренных методов исследования.

Окончательный положительный ответ выдается через 18-48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О1, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами, принадлежности к 1 группе Хейберга.

Профилактика.

Неспецифическая: раннее выявление больных и носителей, усиление санитарно-гигиенического надзора, санитарно-просветительская работа, введение карантинных мероприятий.

Специфическая – вакцинация по эпидемиологическим показаниям одной из вакцин:

v холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона Инаба и Огава;

v химическая вакцина из штаммов классического вибриона и V. eltor (химическая бивалентная таблетированная вакцина);

v убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба или штаммов вибриона Эль-Тор.

Неспецифическое: восстановление водно-электролитного баланса, антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ко-тримоксазал, фуразолидон и т.д.).

Специфическая – бактериофаги (в практике не применяются).

Микробиология, вирусология и иммунология

Семейство вибрионов. Холерный вибрион

К семейству Vibrionaceae относятся несколько родов, из которых род Vibrio включает патогенные и условно-патогенные для человека виды. К патогенным относятся возбудитель холеры — V. cholerae и V. eltor, к условно-патогенным — Aeromonas hydrophilia и Plesiomonas.

V. cholerae был выделен Р. Кохом в 1882 г., а V. eltor — на карантинной станции Ель-Тор также в Египте. Другие роды данного семейства содержат условно-патогенные виды (V. proteus, вибрион Мечникова, V. plesiomonas, светящийся вибрион), которые могут вызвать гастроэнтериты.

Морфология и физиология. Слегка изогнутая грамотрицательная полиморфная палочка. Монотрих. Спор и капсул не образует. Вибрионы относятся к хемоорганотрофам с окислительным и бродильным типами метаболизма. Ферментируют многие углеводы: глюкозу, мальтозу, сахарозу и другие с образованием кислоты. Разжижают желатин, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты. Продуцируют такие ферменты как лецитиназа, лизиндекарбоксилаза, орнитиндекарбоксилаза, нейраминидаза. Способность восстанавливать нитраты и образовывать индол лежит в основе положительной нитрозоиндоловой пробы — реакции холера-рот. Вибрионы хорошо растут на простых средах при щелочной реакции рН = 8,5-9,0. На плотных средах образуют небольшие прозрачные круглые колонии, на жидких — пленку с легким помутнением среды. Вибрионы — факультативные анаэробы, образуют цитохромоксидазу.

Антигены . Холерные вибрионы имеют два антигена: О-антиген типоспецифический термолабильный и Н-антиген жгутиковый видоспецифический термостабильный. Возбудители холеры имеют 01-антиген. Вибрионы, относящиеся к серогруппам 02, 03, 04 могут вызвать энтериты и гастроэнтериты. 01-антиген состоит из трех компонентов — А, В, С, разные сочетания которых образуют серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима(АВС). Часто выделяются вибрионы, не агглютинирующиеся 01 антисывороткой. Их называют неагглютинирующимися НАГ-вибрионами.

Патогенность и патогенез. Холерный вибрион с помощью жгутика и фермента муциназы проникает в слизистую оболочку тонкой кишки и прикрепляется к энтероцитам. Адгезия происходит за счет филаментоподобного вещества, находящегося на клеточной стенке вибриона. Затем начинается колонизация слизистой кишки. При этом вибрионы не проникают в энтероциты, а находятся на их поверхности.

Основным фактором патогенности вибриона является секреция белковых токсинов. Это прежде всего холероген, который относится к функциональным блокаторам. Он, как и многие другие экзотоксины, состоит из двух субъединиц А и В. Последняя не ядовита. Она обеспечивает прикрепление специфического рецептора мембраны энтероцитов тонкой кишки — моносиалоганглиозида — к клеткам кишечного эпителия, способствующего трансмембранному переносу А-субъединицы в цитоплазму. Субъединица А обеспечивает токсичность, вызывая активацию аденилатциклазы. Это приводит к увеличению количества цАМФ (циклический монофосфат) и соответственно — к нарушению водно-солевого обмена, обусловленного выделением ионов натрия и хлора и обезвоживанию организма — характерного синдрома холеры. При этом организм теряет до 30 л жидкости в сутки. Одновременно блокируется АТФ-аза, что приводит к нарушению внутриклеточного транспорта и потере воды, а также нарушению межклеточных контактов. Холерный вибрион, так же как и другие грамотрицательные бактерии, образует эндотоксин (ЛПС в составе клеточной стенки), который защищает возбудителя от фагоцитоза и обладает другими функциями.

Иммунитет. При холере наблюдается гуморальный иммунный ответ, который характеризуется появлением антитоксических (к холерогену) и антибактериальных иммуноглобулинов. При этом существенную роль играют секреторные иммуноглобулины (SIgA), препятствующие адгезии вибриона.

Экология и эпидемиология. Единственным источником инфекции в природе является больной человек и бактерионосители. При холере El-Тог отмечается длительное бактерионосительство и многочисленные атипические формы болезни, что способствует распространению возбудителя. Заражение человека происходит через воду или продукты. Возможно заражение контактным путем. Холера является древнейшей инфекцией, которая периодически распространялась на многие страны и континенты, унося миллионы жизней. До сих пор эндемическим очагом холеры считаются бассейны рек Ганга и Брахмапутры в Индии.

Лабораторная диагностика. Имеет исключительно важное значение для своевременного предотвращения эпидемий холеры. Используют бактериоскопический, иммунофлюоресцентный методы. Бактериологическое исследование с выделением чистой культуры возбудителя и его идентификацией по комплексу признаков и дифференциацией от бактерий родов Aeromonas и Plesiomonas. Для эпидемиологического анализа устанавливают фаговар выделенной культуры. В настоящее время для диагностики холеры применяют ДНК-зонды и ЦПР (цепная полимеразная реакция).

Профилактика и лечение. Основные средства борьбы с холерой — раннее выявление больных и вибрионосителей, а также лиц, контактировавших с ними с последующей их изоляцией. Для вакцинопрофилактики используют несколько видов вакцин: корпускулярная убитая, холероген-анатоксин, живая для перорального применения. В нашей стране массовая вакцинация не проводится. Для поздней профилактики и лечения чаще всего применяют тетрациклин.

Холерный вибрион: микробиология и патогенность

61. Холерные вибрионыбиологические свойства, биовары. Классификация вибрионов по Хейбергу. Факторы патогенности. Токсины и их характеристика. Патогенез и иммунитет при холере. Роль экосистемного механизма в распространении холеры. Вибрионосительство. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия холеры.

Читать еще:  Большой родничок у новорожденного: когда зарастает, нормы, патология

Семейство Vibrionaceae объединяет подвижные, изогнутые палочковидные бактерии, обладающие полярными жгутиками. Эволюционно происходят из водных бактерий, широко распространены в пресной и морской воде, у беспозвоночных и позвоночных хозяев. Патогенные для человека виды относят к родам Vibrio, Aeromonas и Plesiomonas.

Для рода Vibrio характерны короткие прямые или изогнутые грамотрицательные палочки, подвижные, не образующие спор и капсул, хорошо растущие на обычных средах. Они ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, чувствительны к вибриостатику О/129. Можно культивировать при температуре от плюс 18 до 37о С, рН 8,6-9,0.

От других родов семейства представители рода Vibrio дифференцируют по биохимическим тестам. Род насчитывает более 25 видов, из них основное значение имеет Vibrio cholerae- возбудитель холеры, а также V.parahaemolyticum, V.vulnificus.

Морфология. Холерный вибрион имеет один полярный жгутик, часто напоминает запятую (запятая Коха). Важный диагностический признак — подвижность (определяют микроскопией по методу висячей или раздавленной капли). Морфологически изменчивы. Хорошо окрашиваются водным фуксином Пффейфера и карболовым фуксином Циля.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб. Холерный вибрион неприхотлив к питательным средам. Хорошо размножается на 1% щелочной (рН 8,6-9,0) пептонной воде, опережая бактерии кишечной группы (среда обогащения), образует нежную голубоватую пленку и муть. Для подавления роста протея и некоторых других микроорганизмов используют пептонную воду с добавлением теллурита калия.

На плотных средах холерный вибрион образует гладкие стекловидные, прозрачные с голубоватым оттенком дисковидные колонии вязкой консистенции. Используют щелочной агар, желчно — солевой агар, щелочной агар с кровью, наилучшей является TCBS — агар (агар с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой).

Биохимические свойства. Холерный вибрион сбраживает с образованием кислоты без газа многие углеводы (глюкозу, сахарозу, маннозу, маннит, лактозу, левулезу, гликоген, крахмал). По отношению к трем сахарам (триада Хейберга) — сахарозе, маннозе и арабинозе вибрионы делят на восемь биохимических групп, холерный вибрион относится к первой группе (разлагает сахарозу и маннозу).

Холерный вибрион разлагает желатин, казеин, свертывает молоко и разлагает белковые препараты до индола и аммиака.

Вид V.cholerae делят на биотипы, серогруппы и серовары.. Основные биотипы — классический (V.cholerae asiaticae) и Эль — Тор (V.cholerae eltor). Серогруппы выделяют по структуре О- антигенов, в основной О1 группе холерных вибрионов выделяют серовары Огава, Инаба и Хикоджима.

Антигенная структура. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- антигены и термолабильные Н- антигены. По структуре О- антигенов выделено 139 серогрупп, биотипы Эль — Тор и классический объединены в 01 группу (типируются 01 — антисывороткой). Изоляты Эль — Тор отличаются гемолитическими свойствами (вызывают гемолиз эритроцитов барана), способностью агглютинировать куриные эритроциты, резистентности к полимиксину, чувствительности к фагам.

О- антиген 01 группы неоднороден и включает общий А- компонент и два типоспецифических — В и С. Соответственно их наличию серовар Огава имеет сочетание АВ, Инаба — АС, Хикоджима — АВС.

Холерный вибрион может переходить из S- в R- форму, не агглютинироваться О- сывороткой. В связи с антигенной структурой для идентификации V.cholerae используют О- сыворотку, OR- сыворотку ( для выявления OR- и R- диссоциантов), типоспецифические сыворотки Инаба (С) и Огава (В). В 90- е годы выявлен новый серовар V.cholerae 0139, не агглютинирующийся вышеуказанными сыворотками, по остальным свойствам мало отличающийся от холерного вибриона 01 группы.

Не типируемые основной 01 сывороткой (т.е. не относящиеся к 01 группе) вибрионы называются неагглютинирующими (НАГ) вибрионами- холероподобными или парахолерными. Они имеют общий с холерным вибрионом Н- антиген, но отличаются по О- антигену.

По Н- антигену выделяют группы А и В, холерные вибрионы входят в группу А. Вирионы группы В (биохимически отличающиеся от холерных) имеют неоднородную структуру О- антигена и подразделяются на шесть серологических подгрупп.

Факторы патогенности холерного вибриона.

1. Подвижность (жгутики) и хемотаксис.

2. Ферменты способствуют адгезии и колонизации, взаимодействию с эпителиальными клетками- муциназа (разжижает слизь), нейтаминидаза (взаимодействие с микроворсинками, создание посадочной площадки), лецитиназа и другие.

3. Эндотоксин — термостабильный липополисахарид, схожий по структуре и свойствам с другими эндотоксинами грамотрицательных бактерий.

4. Экзотоксин — холероген — главный фактор патогенности, термолабильный белок. Синтез холерогена — важнейшее, генетически детерминированное свойство холерного вибриона. Молекула холерогена состоит из двух фрагментов А и В. Собственно токсическую функцию выполняет пептид А1 фрагмента А. Молекула холерогена распознает рецептор энтероцита, проникает в мембрану клетки, активирует аденилатциклазную систему, накапливающийся циклический АМФ вызывает гиперсекрецию жидкости, Na+, HCO3-, K+, Cl- из энтероцитов. Это приводит к характерной для холеры диарее, обезвоживанию и обессоливанию организма.

5. У многих вибрионов, в т.ч. не относящихся к 01 группе, имеются различные энтеротоксины.

6. В патогенезе проявлений холеры имеет значение также фактор, повышающий проницаемость капилляров.

Некоторые особенности эпидемиологии. Холера — кишечная инфекция. Основной источник — человек (больной или вибрионоситель), загрязненная вода. Способ заражения — фекально — оральный. Индивидуальная восприимчивость к холере чрезвычайно вариабельна. Характерно большое количество скрытых (стертых) форм, вибрионосительство. Обнаружение возбудителя в воде напрямую связано с наличием больных или бактерионосителей. Холерные вибрионы 01 группы могут длительно находиться в водных экосистемах в виде некультивируемых форм.

Лабораторная диагностика. Холера относится к группе особо опасных инфекций, культивирование ее возбудителя требует соблюдения особого режима биологической безопасности. Основной метод диагностики — бактериологический, включает выделение и идентификацию возбудителя.

Материал для исследования — испражнения и рвотные массы, секционные материалы от погибших, пробы воды и смывы с объектов окружающей среды, пищевые остатки.

Для посева используют жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально — диагностические среды (лучше TCBS). В качестве транспортной среды наиболее удобна 1% пептонная вода. Подозрительные стекловидные прозрачные колонии пересевают для получения чистой культуры, которую идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам, подвижности, антигенным свойствам, фаготипируют.

Для ускоренной диагностики применяют иммунолюминесцентный метод, биохимическую идентификацию с набором индикаторных дисков, для обнаружения холерных вибрионов в первичных материалах — РНГА с антительным диагностикумом, для выявления некультивируемых форм — ПЦР, для определения вирулентности и синтеза холерогена — биопробы на кроликах — сосунках, ИФА, ДНК- зонды (выявление фрагмента хромосомы, несущего оперон холерогена).

Специфическая профилактика. Имеются различные вакцины — убитая из сероваров Инаба и Огава, анатоксин холерогена, химическая бивалентная вакцина. Вакцины применяют только по эпидпоказаниям (низкая иммуногенность). Может проводиться антибиотикопрофилактика (превентивная терапия) тетрациклином и другими антибиотиками.

V.parahaemolyticus (парагемолитический вибрион) является галофилом, встречается в морской воде (Японского, Черного, Каспийского и других южных морей). При употреблении морских продуктов, не подвергнутых достаточной термической обработке, этот возбудитель вызывает у людей пищевые токсикоинфекции и дизентерия — подобные заболевания. Вызывает гемолиз на кровяном агаре с повышенной концентрацией хлористого натрия (на 7% NaCl — штаммы с энтеропатогенными свойствами).

V.vulnificus — наиболее патогенный вид для человека из нехолерных вибрионов. Выявляют в морской воде и ее обитателях. Вызывает раневые инфекции, септицемии и другие заболевания. Ферментирует сахарозу и лактозу, на TCBS — агаре образует желтые колонии.

и вЊ v.�.�..�> 0�| �х форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл — человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения — мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи — пищевой и водный, реже — контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах — конец второй — начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов — крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально — диагностические среды — высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Лечение — антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector