Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

Что такое жировая эмболия и её опасность

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

  1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
  2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
  4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

  1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
  2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
  3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

  • легочный;
  • смешанный;
  • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

  • установки протеза в тазобедренный сустав;
  • закрытых переломов костей;
  • проведения липосакции;
  • сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
  • обширного поражения мягких тканей;
  • проведения биопсии костного мозга;
  • течения острого панкреатита и остеомиелита;
  • жировой дистрофии печени;
  • сахарного диабета;
  • родов;
  • алкоголизма;
  • наружного массажа сердца;
  • кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

  • груди;
  • шее;
  • плечах.

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

  • острая сердечная и почечная недостаточность;
  • инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Церебральный синдром

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • бред;
  • дезориентация в пространстве;
  • возбуждение.

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

  • косоглазия;
  • измененных рефлексов;
  • судорог, сопровождающихся ступором;
  • комы;
  • анзизокории;
  • нарастающей апатии;
  • сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Легочный синдром

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

  • одышка даже при низкой физической нагрузке;
  • кашель без выделения мокроты;
  • выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
  • снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

  • массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
  • усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

  • отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
  • кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
  • переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Сопутствующие симптомы

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

  • появление кожной сыпи;
  • выявление сгустков жира в моче и крови;
  • повышение содержания липидов в крови;
  • нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

  1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
  2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
  3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
  4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
    • липостабил;
    • пентоксифиллин;
    • компламин;
    • никотиновая кислота;
    • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

Жировая эмболия

Автор материала

Описание

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая угрожающие жизни и здоровью осложнения. Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза. Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло. Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет. Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления. В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба. На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло. На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы. Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках. Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов. Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы. Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов. Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров. Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда. К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

  • Молниеносная, которая приводит к летальному исходу в течение нескольких минут после попадания жировых элементов в кровяное русло;
  • Острая. При этой форме жировой эмболии клинические проявления развиваются через несколько часов после получения травмы;
  • Подострая, с периодом клинического благополучия от 12 до 72 часов.

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Симптомы

Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз. До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу. Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния. Происходит это не только ввиду закупорки микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови. Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

  • Расстройства системы кровообращения. У больного наблюдаются стойкая тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 в минуту), различные аритмии и синдром малого выброса – явление, при котором из левого желудочка в большой круг кровообращения выбрасывается меньше крови, чем требуется организму.
  • Лихорадка. Из-за раздражения структур головного мозга, которые отвечают за терморегуляцию, происходит повышение температуры тела до 39-40°C. Лихорадка при жировой эмболии тяжело поддаётся терапии и ведёт к истощению пациента.

В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Диагностика

Жировая эмболия представляет большую опасность для жизни пациента, поэтому необходима своевременная диагностика состояния. С этой целью разработаны критерии оценки состояния, согласно которым выставляется диагноз жировая эмболия. Существую большие и малые критерии.

  • Петехиальная сыпь в подмышечных впадинах или на конъюнктиве глаз;
  • Малое насыщение кислородом крови (парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба);
  • Низкая концентрация кислорода в выдыхаемом воздухе;
  • Любые нарушения функций головного мозга;
  • Диагностированный отёк лёгких.
Читать еще:  Способы выведение холестерина из организма

К малым критериям относят:

  • Тахикардия свыше 110 ударов в минуту;
  • Повышение температуры тела более 38,5°C;
  • Наличие жировых эмболов в сосудах сетчатки, которые выявляются при исследовании глазного дна;
  • Жировые капли в моче;
  • Резкие необъяснимые изменения в общем анализе крови по типу увеличения жидкой части крови по отношению к клеткам, снижение количества тромбоцитов и увеличения скорости оседания эритроцитов;
  • При исследовании мокроты обнаружение в ней жировых капель.

В анамнезе у пациента будет травма трубчатых костей или таза, а также хирургические вмешательства обычно не позднее 3 суток. Для синдрома жировой эмболии характерным будет заболевание в анамнезе, способное привести к такому осложнению.

При проведении лабораторных и инструментальных исследований в крови возможно обнаружение повышенного количество триглицеридов и фермента липазы. Может обнаружиться снижение гемоглобина и эритроцитов из-за развития гемолитической анемии. Обычно наблюдается повышение лейкоцитов.

В моче, помимо жировых капель, можно обнаружить белок и цилиндры.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется затемнение легочных полей различной локализации. При тяжелой жировой эмболии, возможна картина тотального затемнения – симптом «снежной бури».

На компьютерной томографии петехиальные кровоизлияния обнаруживаются в белом и сером веществе головного мозга.

Лечение

Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания. При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы. При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла. Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии. Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови. Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Лекарства

Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит. Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи), давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии. Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство. Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

Для больных жировой эмболией очень важен вопрос качественного обезболивания, поскольку на количество жировых кислот в крови способны влиять катехоламины – вещества, которые вырабатываются в организме при боли и стрессе. Поэтому необходимо обеспечивать длительное и полное блокирование болевого синдрома. С этой целью применяют наркотические анальгетики (Трамадол, Промедол, Фентанил) и использование местной анестезии (Лидокаин, Ультракаин, Новокаин). Для больных жировой эмболией оправдано применение Морфина, поскольку он не только устраняет боль, но и положительно сказывается на дыхательной функции. Местное обезболивание возможно как в виде инфильтрации больного места раствором анальгетика, так и в виде блокад в позвоночный канал.

Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

Народные средства

Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства «РО» или «Фаза». При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Жировая эмболия

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

  • сепсис;
  • опухоли;
  • сахарный диабет;
  • остеомиелит;
  • тяжелые ожоги;
  • острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
  • токсическая и жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • постреанимационные состояния;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • биопсия костного мозга;
  • ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
  • шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

  • острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
  • подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

  • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
  • плевральная боль;
  • одышка;
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
  • диспноэ;
  • олигурия;
  • кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

  • двигательное беспокойство;
  • раздражительность или заторможенность;
  • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
  • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

  • экссудат;
  • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
  • бляшки, пятна;
  • внутрисосудистые жировые глобулы.

Диагностика

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

  • снижение гемоглобина;
  • повышение СОЭ;
  • снижение числа тромбоцитов;
  • снижение уровня фибриногена;
  • снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
  • наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца, которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

  • обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
  • проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
  • при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
  • терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
  • метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
  • седативная терапия;
  • коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
  • интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
  • применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
  • детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
  • хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
  • коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Читать еще:  Как понизить давление в домашних условиях без таблеток

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Жировая эмболия кровеносных сосудов

Эмболией называют патологическое состояние кровеносных сосудов, когда они закупориваются веществами, которые в нормальном состоянии в сосудистом русле не обнаруживаются. В частности, закупорка сосудов частицами жира – вот, что такое жировая эмболия. В большинстве клинических случаев причиной патологии становятся травмы трубчатых костей, но есть и другие факторы, вызывающие эмболию.

Схожесть клинических проявлений закупорки сосудов жиром с признаками ЧМТ, пневмонии, приводит к ошибкам в диагностике, нередко – к летальному исходу из-за несвоевременно оказанной помощи. Заболевание чаще диагностируют у молодых мужчин из-за их активной деятельности, которая нередко приводит к переломам.

Почему возникает жировая эмболия

В кровеносных сосудах частиц жира быть не должно, но он может попасть в кровоток ввиду разных факторов. Это может быть операция по ампутации конечности, перелом у людей с ожирением, чрезмерное давление костного мозга и диабет. Во многих выявленных случаях жировая эмболия возникала при больших кровопотерях в случае обширных повреждений или во время хирургического вмешательства. В группе риска находятся люди с гипотонией.

Не каждый перелом чреват эмболией, статистика гласит, что осложнение возникает примерно в 10% всех случаев травматизма. Данные о смертности при патологии неутешительные – около 50% пациентов погибает.

Другие причины, из-за которых возникает синдром жировой эмболии, это ожоги на больших участках тела, травмы печени и серьезные повреждения тканей. В очень редких случаях патологию провоцирует закрытый массаж сердечной мышцы.

Ученые приводят разные механизмы возникновения и дальнейшего течения патологии. Основным фактором считают рост давления костного мозга, который приводит к попаданию частиц жира в венозный кровоток. Согласно другому мнению, сгущение крови в случае серьезных кровотечений активизирует липазу, а с ней и число жировых клеток. Третья (и не последняя) теория указывает на изменение габаритов жиров в плазме.

Классификация жировой эмболии

Врачи выделяют 3 разновидности жировой эмболии – она бывает легочная, смешанная и церебральная. Классификация осуществляется на основе локализации жировых частиц — в легких, почках и тканях мозга, других органах.

С учетом скорости развития патологии эмболию подразделяют на молниеносную, когда летальный исход наступает в течение пары минут, а также острую и подострую. Острая форма выявляется спустя пару часов после травмы, подострая – в течение 12-72 часов. При последних двух формах процент смертности ниже, поскольку врачи успевают растворить жиры в сосудах, восстановить ток крови без вреда для состояния жизненно важных органов.

Клиническая картина

Срок проявления первых симптомов, как упоминалось выше, длится от пары минут до 3 дней с момента события, спровоцировавшего попадание жиров в кровоток. Начальное течение характеризуется небольшими кровоизлияниями на шее и плечах, в подмышечных впадинах и области груди.

Порой такие мелкие кровоизлияния без лупы не удается заметить. Такие признаки держатся на коже от пары часов до пары дней. Это говорит о том, что существует закупорка капилляров и присутствует травматическое повреждение. Порой кровоизлияние выявляется в конъюнктиве и на глазном дне. Окулист может заметить во время оценки глазного дна тромбы из жировых клеток в сосудах.

Основные сигналы жировой эмболии врачи делят на 4 синдрома:

  1. Нарушения в работе ЦНС. Это парез, паралич, спутанность сознания, сильная головная боль, бред, судороги и кома.
  2. Гипотермический синдром жировой эмболии. Поднявшуюся фебрильную температуру невозможно снизить жаропонижающими препаратами. Проявляется жар из-за того, что жирные кислоты раздражают структуры мозга, отвечающие за терморегуляцию.
  3. Нарушение деятельности сердца, дыхательной системы. Появляется одышка, дыхание может совсем остановиться. В грудине – боль, возникает кашель с кровью в мокроте, тахикардия. Прослушивая сердце, врач обнаруживает сильный второй тон, а в легких – мелкопузырчатые хрипы.
  4. Мелкие кровоизлияния на коже, о которых говорилось выше.

Отдельно следует рассмотреть легочный синдром, который сопровождает эмболию легочных тканей. Такая форма патологии выявляется чаще других – на нее приходится около 60% всех случаев. Состояние можно распознать по таким симптомам: сухой кашель, одышка, пенистая мокрота с включениями крови, цианоз. Требуется срочная диагностика и лечение.

В случае поражения головного мозга преобладают признаки первого синдрома. Если у человека поражены ткани нескольких органов, клиническая картина смешанная. Если тромбоэмболия вызывает дыхательную недостаточность, необходимо провести вентиляцию легких, ввести дыхательную трубку – только такие меры способны спасти жизнь.

Диагностические мероприятия

Патология подтверждается не только наличием симптомов, но и диагностическими мероприятиями. Для этого есть лабораторно-инструментальные методики, выявляющие жировые соединения габаритами от 6 мкм в крови. В ходе исследований врачи обнаруживают:

  • повышение жиров в макрофагах альвеол;
  • диффузную инфильтрацию в легких;
  • отек сетчатки глаза, наличие серебристых пятен, сигнализирующих о нарушенной циркуляции крови в глазных сосудах;
  • распад эритроцитов, ведущий к анемии;
  • повышение СОЭ;
  • лейкоцитарная формула смещается влево, развивается лейкоцитоз;
  • белок и кровь в моче;
  • жировые клетки в моче (липурия);
  • микроскопические кровоизлияния в головном мозге;
  • отек мозга и отмирание его тканей, дегенерацию миелина, периваскулярный инфаркт.

Перечисленные результаты получают с помощью рентгена, лабораторных исследований крови и мочи, магнитно-резонансной томографии и прочих видов диагностических мероприятий. На основании результатов и перечисленных выше симптомов врач устанавливает окончательный диагноз и назначает лечение.

В большинстве случаев эмболия проявляется симптомами, спектр которых зависит от локализации воспаления – при закупорке кровеносных сосудов почек и селезенки, печени, миокарда и надпочечников картина патологии характеризует воспалительный процесс в органе.

Как лечат жировую эмболию

До того, как начато больничное лечение жировой эмболии, врач может предпринять меры, купирующие осложнения. Во время обширных травм высок риск закупорки сосудов жировыми частицами. Медики должны предпринять меры, чтобы не допустить опасного состояния.

Важно среагировать в таких ситуациях:

  • снижение АД на протяжении длительного времени;
  • травматический шок;
  • размозженные бедра, голени и тазовые кости;
  • задержка с госпитализацией пострадавшего;
  • неграмотно проведенная иммобилизация.

Первая помощь пострадавшему при травмах – иммобилизация поврежденных конечностей, предупреждающая разрыв тканей, окружающих сломанную кость. Чтобы предупредить травматический шок ставят обезболивающее. После того, как первая помощь грамотно оказана, пострадавшего транспортируют в травматологию. По необходимости в карете скорой помощи проводят респираторную поддержку, вводят кортикостероиды, проводят профилактику закупорки тромбом глубоких вен.

При диагнозе жировая эмболия лечение проводят в интенсивной терапии или стационаре – все зависит от степени тяжести повреждений, наличия сопутствующих болезней и осложнений. В распоряжении врачей есть ряд медикаментов и процедур, призванных улучшить кровоснабжение тканей на травмированном участке тела и стабилизировать состояние пострадавшего:

  • вентиляция легких осуществляется при выявлении психических отклонений, спутанности сознания. Процедуру проводят до тех пор, пока сознание не восстановится, а состояние пациента не стабилизируется. Даже если у человека нет симптома недостаточности органов дыхания, о необходимости проведения вентиляции легких говорит нарушенное кислотно-щелочное равновесие;
  • введение деэмульгаторов. Эти вещества растворяют жиры в крови, трансформируя крупные частицы в мелкие. Это предотвратит закупорку сосудов жирами. Благодаря препаратам Дехолин, Эссенциале липидный состав в крови нормализуется;
  • гепаринотерапия, введение замороженной плазмы и фибринолизина тормозит развитие ДВС;
  • плазмаферез;
  • диурез с гипохлоритом натрия;
  • хирургическое вмешательство;
  • использование кортикостероидных гормонов призвано защитить ткани от воздействия вредных веществ и ферментов, улучшить стабильность гематоэнцефалического барьера, восстановить мембраны. Для предупреждения пневмонии назначают Преднизолон, Дексаметазон;
  • антиоксиданты снижают влияние токсинов на клетки органов;
  • антибиотики назначают для профилактики осложнений, воспалительных процессов;
  • лечебное питание с аминокислотами, микроэлементами, витаминами, глюкозой, инсулином направлено на улучшение состояние пострадавшего, ускорение реабилитации после травмы.

Чтобы не пропустить возможное развитие жировой эмболии медработники в течение 24 часов наблюдают за пациентом, контролируя давление и другие показатели состояния. Все врачебные манипуляцию проводятся осторожно.

Профилактика

В случае повреждений в результате аварий и производственных травм, других ситуаций необходимо сразу оказать грамотную помощь пострадавшему. Важно не упустить время, поскольку риск жировой эмболии возникает в первые трое суток, можно не опасаться такого осложнения. Транспортировку пострадавшего в отделение интенсивной терапии осуществляют после того, как удастся вывести его из шокового состояния. Обязательным условием является наложение иммобилизирующей повязки. Сбор и перемещение отломков кости осуществляют после удаления гематомы.

При сложных переломах трубчатых костей рекомендована методика открытого остеосинтеза. Если без оперативного вмешательства не обойтись, его проводят в кратчайший срок, пытаясь уменьшить травматизм. Лекарственные жидкости в вену вводят только через капельницу.

При ЧМТ диагностика эмболии затруднена, поэтому пострадавший находится под контролем невролога, который отмечает малейшие изменения состояния.

Подводя итоги, можно отметить, что жировая эмболия – опасная патология, возникающая при повреждениях организма – ожогах, переломах и других травмах. Чтобы избежать проблемы нужно предпринять возможные меры, снижающие риск возникновения травм.

Жировая эмболия

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы жировой эмболии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение жировой эмболии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.
Читать еще:  Как убрать холестериновые бляшки в сосудах

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Жировая эмболия – описание, причины, диагностика и лечение

Высшее образование:

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Травма – серьезное потрясение для организма. Она способна подорвать здоровье и спровоцировать тяжелейшие осложнения. Одно из них – жировая эмболия. Обычно подобная патология проявляется у травмированных больных с избыточной массой тела при значительных кровопотерях. Специалисты отмечают: если вовремя не предпринять терапевтических мер, возможность рецидивов жировой эмболии возрастает в несколько раз.

Жировая эмболия: особенности патологии

Жировая эмболия – последствие травмы, спровоцировавшей образование тромбов в виде частиц жира в сосудах кровеносной системы. Патологию чаще всего вызывают повреждения ребер и костей таза. Применение разнообразных ортопедических фиксаторов лишь повышает возможность образования жировых эмболов. Первым толчком к прогрессированию жировой эмболии служат негативные изменения свойств крови, нарушающие кровообращение в мелких сосудах.

Патология проявляется на фоне дефицита кислорода и уменьшения объема циркулирующей крови. Кровеносные сосуды и соответствующие органы заполняются частицами жира, которые со временем группируются в микротромбы. На организм токсически воздействуют продукты липидного обмена и ферменты. Оболочки сосудов и легких травмируются, иногда вызывая ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови из-за значительного высвобождения из тканей тромбопластических веществ).

На течение жировой эмболии большое влияние оказывают нарушения в структуре эритроцитов. При патологии среди нормальных красных кровяных телец наблюдаются их измененные формы (в виде серпов, шипов, шаров) или эритроциты неестественно маленьких размеров. Их количество зависит от тяжести травмы и ее последствий. В соответствии с клинической картиной развития выделяют несколько форм патологии:

  • легочная;
  • церебральная;
  • смешанная.

Кроме того, жировые эмболии подразделяют по времени протекания. Они могут быть:

  • молниеносными (внезапная смерть);
  • острыми (возникают в первые часы после травм);
  • подострыми (смерть в трехдневный период).

Причины развития патологии

Выделяют четыре версии возникновения жировой эмболии:

  • классическая – фрагменты жира из травмированного очага поступают в проходы вен и с кровью – в лёгочные сосуды, перекрывая их просветы;
  • энзимная – при травме жироподобные вещества крови под влиянием фермента (липазы) из дисперсного состояния трансформируются в капли, негативно влияя на поверхностное натяжение. Фрагменты жира из костного мозга активизируют секрецию липазы, что способствует дальнейшему развитию процесса;
  • коллоидно-химическая – жироподобные вещества крови трансформируются из частиц эмульсии в капли под воздействием самой травмы;
  • гиперкоагуляционная – к развитию нарушений сворачиваемости крови по причине дисбаланса липидного обмена приводит комплекс посттравматических расстройств.

В 90% случаев прогрессирование патологии провоцируют скелетные травмы, чаще это повреждения крупных трубчатых костей. Вероятность проявлений жировой эмболии увеличивается при многочисленных переломах. К более редким причинам развития патологии относят:

  • соединение осколков костей бедра крупными штифтами;
  • замещение изношенной ткани тазобедренного сустава на искусственные эндопротезы;
  • закрытое вправление смещенных отломков костей;
  • массивные оперативные вмешательства при поражениях трубчатых костей;
  • значительное травмирование мягких тканей;
  • тяжелые ожоги;
  • хирургическая коррекция фигуры;
  • забор образца костного мозга;
  • избыточное скопление жиров в печени;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • острое воспаление поджелудочной железы;
  • воспаление костного мозга;
  • введение жировых эмульсий.

Симптоматика жировой эмболии

Жировая эмболия способна «мимикрировать» – начало формирования жировых капель в крови симптомами не сопровождается. Постепенно они группируются и закупоривают сосуды разной величины. Симптомы опасного состояния появятся, когда жировые эмболы «оккупируют» значительную часть кровеносных сосудов. Обычно это происходит в течение одного-двух дней. Жировые капли провоцируют разрывы сосудов, что проявляется кровоизлияниями – чаще в верхних отделах грудной клетки и в области подмышек. После этого явного симптома возникают другие:

  • значительная одышка;
  • кашель;
  • учащенное биение сердца;
  • «налитые кровью» глаза, боли в глазницах;
  • синюшность кожных покровов;
  • лихорадка;
  • потеря сознания.

Жировые капли способны перемещаться с током крови (мобильные), а могут неподвижно прикрепляться к стенке определенного сосуда (иммобильные). Если эмбол мобилен, патология развивается за несколько часов. Ее проявления зависят от пораженного эмболом органа. К примеру, если капля жира закупорила коронарный сосуд, наступает недостаточность сердца и его остановка. Если эмбол проник в сосуды почек, жировая эмболия вызовет их недостаточность. А если капля жира закупорила церебральную артерию, развивается инсульт или инфаркт головного мозга.

В соответствии с локализацией эмболов патология выражается:

  1. Расстройствами центральной нервной системы:
  • головные боли;
  • расстройства сознания и психики;
  • параличи и парезы;
  • бредовые состояния;
  • слабые проявления клинических признаков раздражения оболочек мозга;
  • маятникообразные движения глаз;
  • нарушения пирамидальных клеток коры головного мозга;
  • подергивание мышц;
  • состояние комы;
  1. Нарушения функций дыхания:
  • загрудинные боли;
  • влажный кашель со сгустками крови;
  • выраженная одышка;
  • пузырьковые хрипы;
  • устойчивая тахикардия;
  1. Проницаемость и ломкость капилляров (красноватая сыпь в полости рта, конъюнктив, на щеках, шее, плечах, груди, спине);
  2. Жар (до 40°С).

При лихорадочном признаке жировой эмболии жаропонижающие препараты неэффективны, поскольку мозговая терморегуляция нарушена жирными кислотами.

Особенности патологии при заболеваниях сердца

Негативное влияние жировой эмболии на состояние кровеносных сосудов несомненно. Но она влияет и на деятельность сердечной мышцы. При сердечных патологиях закупорка большого числа мелких сосудов малого круга кровообращения не дает слабому органу возможности преодолеть возникшие препятствия кровотока. Создаются идеальные условия для расширения сердца и его паралича – это может произойти до того, как сердечные сокращения протолкнут жировые капли в сосуды большого круга обращения крови.

При поражении коронарных сосудов на вскрытии в зонах закупорки миокарда заметны разные по площади очаги поражения, иногда окаймленные лейкоцитами. Подобное состояние называют «тигровым» сердцем. При этом заметны:

  • распад мышечных волокон миокарда на отдельные фрагменты;
  • кровоизлияния в проводящей системе сердечной мышцы;
  • ретроградная эмболия вен.

Жировые эмболы продвигаются по сердечным венам не только благодаря резкому росту давления в правых отделах сердечной мышцы, но и из-за падения давления в коронарных артериях. Способствуют продвижению жира и вьессеновы сосуды, сообщающиеся с правыми отделами сердца. Специалисты считают, что при определении опасности жировой эмболии важны рефлекторные судорожные явления, обусловленные раздражениями лёгкого и их передачей на другие органы, в том числе и на сердце.

Легочная недостаточность может вызвать недостаточность сердца – жироподобные вещества в крови малого круга кровообращения увеличивают ее вязкость и создают сопротивление работе правых отделов сердечной мышцы. Оборотная сторона этих явлений – недостаточное наполнение кровью левых отделов сердца и кислородное голодание миокарда. Подобные факты свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность при жировой эмболии всегда играет большую, а при эмболии коронарных артерий – ведущую роль.

Диагностика жировой эмболии

Диагностику жировой эмболии осуществляют обычно на основании клинических данных. Лабораторные исследования имеют второстепенное значение. Диагноз подтверждается, если у больного выявляют несколько нарушений одновременно:

  • округлые белесые пятна возле сосудов глаз, отечная сетчатка;
  • тахикардия свыше 90 ударов в минуту;
  • температура тела выше 38°С;
  • признаки синдрома шокового легкого (одышка, беспокойство, учащенное сердцебиение);
  • изменение сознания;
  • низкое количество отделяемой почками мочи;
  • жировые капли диаметром около 6 мкм; микроскопические цилиндрические тельца из свернувшегося белка, клеток крови, эпителия почечных канальцев (анализ мочи);
  • анемия, признаки повышенной или пониженной свертываемости крови (анализ крови);
  • диффузный инфильтрат в легких (рентген).

Существуют различные балльные методики диагностики, при которых каждому критерию соответствует определенный балл. Их подсчет позволяет определить наличие латентной и манифестной жировой эмболии.

Терапия жировой эмболии

Лечебные мероприятия включают в себя:

  • насыщение организма кислородом;
  • вентиляцию легких;
  • стабилизацию гемодинамики;
  • вливание препаратов крови по клиническим показаниям;
  • предупреждение тромбоза глубоких вен.

Специфическая терапия жировой эмболии состоит в обеспечении тканей организма кислородом. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществляют, если у пациента нарушено сознание – он чрезмерно возбужден, неадекватно ведет себя, не способен воспринимать речь. При подобных проявлениях ИВЛ показана даже при отсутствии проявлений недостаточности дыхания и нарушений кислотно-щелочного баланса. В терапии жировой эмболии применяют и лекарственные средства, но их результативность недостаточно убедительна. Применяемые препараты:

  • кортикостероиды – для снятия воспалений, уменьшения кровоизлияний и отеков;
  • Аспирин – для нормализации газов крови, коагуляции белков и тромбоцитов;
  • Гепарин – для стимуляции активности липазы. Но это может быть потенциально опасно, если увеличение свободных жирных кислот – часть патогенеза. Кроме того, существует возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами;
  • N-ацетилцистеин;
  • Липостабил и Эссенциале – для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира.

Для замедления действия липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы. Для удаления из организма токсинов применяют:

  • форсированный диурез (увеличение объема образующейся мочи);
  • плазмаферез (забор крови, ее очистка и возвращение в кровоток);
  • ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Интенсивная терапия преследует цель поддержать и восстановить основные функции организма, носит симптоматический характер. Оперативное вмешательство показано для стабилизации костных переломов. По возможности применяется максимально щадящий метод – используют стержневые аппараты.

Профилактика патологии

Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:

  • проведение адекватных медицинских мероприятий при травмировании;
  • восполнение кровопотерь и устранение кровотечений;
  • правильную фиксацию пострадавших частей тела больного (пневматические шины);
  • грамотную транспортировку пациента в медицинское учреждение;
  • осуществление ранней терапии, направленной на замедление агрегации тромбоцитов;
  • прием препаратов, способствующих нормализации липидного обмена;
  • наблюдение за состоянием пациента.

Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий. Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход. Современные методы диагностики позволили существенно снизить уровень летальности при жировой эмболии, однако прогноз остается неблагоприятным.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×