Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патогенез и методы лечения диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия: причины, симптомы, стадии заболевания, лечение

  • 22 Июня, 2018
  • Кардиология
  • Анатолий Иванов

Первичные симптомы заболевания сосудов могут проявиться сниженной температурой нижних конечностей, слабым пульсом или полным его отсутствием на ногах. При этом кожа будет сухой, местами могут наблюдаться покраснения или синюшный цвет, ишемическая отечность. На поврежденной коже происходит выпадение волос.

Ангиопатия диабетическая представляет собой заболевание, повреждающее сосуды нижних конечностей и возникающее в результате сахарного диабета.

Причины возникновения

Причины возникновения данного заболевания кроются в нарушениях, которые происходят в обмене веществ. Эти нарушения вызваны изменениями сосудов, возникающими при сахарном диабете.

Помимо этого, причины возникновения могут зависеть от некоторых иных факторов, таких как:

  • Нарушение в обмене липидов и мукопротеидов. Это оказывает влияние на сосудистую систему.
  • Тяжесть и степень сахарного диабета, длительность заболевания.
  • Вторичный диабет, которому предшествовала травма поджелудочной железы, панкреатит, ее полная или частичная ампутация, увеличивает вероятность возникновения ангиопатии диабетической в несколько раз.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нарушения в обмене веществ.
  • Наследственные эндокринные патологии.

Симптомы заболевания

Если рассматривать характер поражения сосудов, то можно выделить:

  1. Микроангиопатию. Изменения происходят в капиллярах.
  2. Макроангиопатию. Изменения затрагивают артериальную и венозную систему.

Симптомы диабетической ангиопатии (что это такое, теперь понятно) напрямую зависят от того, какие именно сосуды подверглись повреждению. Патологии могут быть подвержены почки, сетчатка глаз, капилляры сердца, коронарные артерии, сосуды нижних конечностей, сосуды головного мозга. Характерными для диабетической ангиопатии являются следующие симптомы:

  • Боли, которые сопровождаются хромотой или судорогой.
  • Онемение конечностей, ощущение холода, возникновение мурашек по коже.
  • Истончение кожных покровов на ногах. Происходит вследствие дефицита питательных веществ и кислорода.
  • Трофические язвы и нагноения, которые поражают костную и мышечную ткань. Подобные изменения происходят при диабете на конечной стадии дистрофии. Каждая незначительная травма или ушиб способны привести к образованию язвы, которая не заживает и часто, в результате сниженного иммунитета, инфицируется. В том случае, если диабет имеет декомпенсированную форму, возможно развитие гангрены стопы. Гангрена является очень тяжелым заболеванием, которое лечится исключительно хирургическим путем.

Если у больного появились симптомы диабетической ангиопатии, то это свидетельствует о том, что началось серьезное нарушение трофики надкостницы и мягких тканей. Приостановить заболевание на его первой стадии и избежать серьезных патологий позволит своевременное начало лечения.

Ангиопатия сетчатки глаз

Ангиопатия глаз является одним из возможных осложнений, которые развиваются при сахарном диабете. Медики различают две формы такого заболевания – макроангиопатию и микроангиопатию. При микроангиопатии изменениям подвергаются мелкие сосуды, расположенные в глазах. Микроангиопатия становится причиной незначительных кровотечений и нарушений в кровотоке. При макроангиопатии происходит поражение крупных сосудов глаз. Если заболевание протекает в тяжелой форме, нарушается трофика тканей, происходит снижение остроты зрения, возникают кровотечения.

Ангиопатия при сахарном диабете встречается в основном у пожилых людей. Стоит отдельно отметить, что в последнее время это заболевание стало поражать и людей более молодого возраста. Если пренебрегать соблюдением рекомендаций врача и отказываться от медикаментозного лечения, то может развиться патология глазных сосудов. В результате отека стенок капилляров происходит сужение просвета сосуда. Такое изменение может повлечь нарушения трофики глаз. Окулист при осмотре может обнаружить пятна желтоватого цвета в месте, где выходит глазной нерв, заметны множественные кровоизлияния. Все это может повлиять на остроту зрения.

Симптоматика

К симптомам, сопровождающим сосудистую патологию при диабете, можно отнести:

  • Частичное исчезновение или помутнение зрения.
  • Вспышки и мелькание ярких пятен перед глазами.
  • Прогрессирующую близорукость.
  • Кровоизлияния в полости носа.

Если возникла диабетическая ангиопатия глаз, то требуется срочное медицинское вмешательство. В первую очередь оно направлено на лечение основного заболевания, то есть сахарного диабета. Предупредить подобную патологию полностью невозможно, однако диета и активный образ жизни, а также соблюдение рекомендаций врача позволит избежать полной потери зрения.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Лечение должно быть своевременным. Основной причиной подобного патологического состояния является значительное нарушение в обменных процессах организма. Связано оно с недостатком гормона инсулина. Заболевание проявляется поражением сосудов нижних конечностей – от мелких капилляров до крупных артерий. На стенке внутри сосуда появляются наросты, похожие на бляшки при атеросклерозе. Объясняется это тем, что сахарный диабет создает благоприятные условия для возникновения смежных заболеваний. На ранних этапах своего развития ангиопатия схожа с облитерирующим эндартериитом, но различия все-таки имеются. К ним можно отнести:

  1. С разной интенсивностью проявляется полиневрит. В этом случае может наблюдаться гиперчувствительность и жжение всей стопы или небольшого ее участка.
  2. Сохраняется пульсация периферических артерий, даже если присутствует отягощенная форма и уже образовались трофические язы и гангрена пальцев.
  3. Ангиопатия может сочетаться с ретинопатией и нефропатией.

Чаще всего заболеванию подвергается подколенная артерия с ее ответвлениями. В отличие от облитерирующего атеросклероза, при ангиопатии возможно развитие гангренозного повреждения.

Если диагностировать диабетическую микроангиопатию нижних конечностей на ее ранних сроках, когда только начинается нарушение кровообращения, то имеется возможность избежать возникновения тяжелых осложнений.

Стадии

Течение ангиопатии в зависимости от степени поражения сосудов принято делить на шесть стадий:

  1. На нулевой стадии больной не имеет конкретных жалоб, и лишь детальное обследование способно выявить дегенеративные изменения сосудов.
  2. Первая стадия характеризуется появлением бледности кожи, возможно возникновение язвенных ранок на нижних конечностях. Выраженные болевые ощущения отсутствуют.
  3. Второй стадии присущи более глубокие язвенные поражения. Они могут затрагивать мышечный слой на всю его глубину и доходить до кости. Больной испытывает ярко выраженную боль.
  4. На третьей стадии по краям изъязвлений развивается некроз тканей. Омертвление сопровождают: сильное покраснение, отеки, гнойные абсцессы, флегмоны, воспаление костной ткани.
  5. Некротическому поражению подвергаются пальцы и стопа.
  6. Пятая стадия. Некротическим поражением охвачена вся стопа. В качестве эффективного способа лечения показано хирургическое вмешательство с применением ампутации.

Выше мы рассмотрели патогенез диабетической ангиопатии. Теперь перейдем к диагностике.

Диагностирование

Не стоит халатно относиться к исследованиям, которые назначает врач, ведь трофические поражения сетчатки, почек, сердца и других органов могут повлечь серьезные осложнения. Немаловажными являются не только анализа крови и мочи, но и проверка функциональности органов, которые больше всего подвержены воздействию диабетической ангиопатии.

Для того чтобы подтвердить диагноз, потребуется сдать следующие анализы:

  • Анализ крови на остаточный азот. Превышение нормального уровня в 14-28 ммоль/литр свидетельствует о нарушениях в работе мочевыделительной системы. Самыми информативными являются показатели мочевины, креатинина. Если они превышают норму, то можно говорить о проблемах с почками.
  • Анализ мочи на содержание белка, глюкозы, кетоновых тел, микроглобулина. Постепенное увеличение этих показателей говорит о прогрессирующем заболевании почек.
  • Анализ на определение спектра липидов в крови. Уровень холестерина и липопротеидов при диабетической ангиопатии нижних конечностей (симптомы рассмотрели выше) значительно повышается.

Инструментальные методы исследования

Если рассматривать инструментальные исследования, то наиболее эффективными при диагностике являются:

  • Проведение комплексного осмотра у офтальмолога.
  • Электрокардиография, коронароангиография, эхокардиография.
  • Артериография и допплерография ног.
  • УЗИ почек.

Лечение заболевания

При диагностировании диабетической ангиопатии нижних конечностей лечение должно быть незамедлительным. В первую очередь показана терапия основного заболевания, то есть сахарного диабета. Если состояние пациента слишком запущенное, то целесообразнее проводить лечение симптоматики и осложнений. К примеру, ретинопатию лечат посредством фотокоагуляции: разрастающиеся сосуды точечно прижигают. Такая процедура позволяет продлить жизнь пациента примерно на 10-15 лет. Дополнительно используется медикаментозное лечение: парабульбарное введение кортикостероидов, интравитреальное введение препаратов, которые угнетают разветвление сосудов.

Если наблюдается тяжелое поражение почек, то больному назначают гемодиализ.

Если осложнений избежать не удалось и возникла гангрена, то больному показано хирургическое вмешательство – ампутация пораженной конечности.

При ангиопатии нижних конечностей при сахарном диабете лечение в своей основе предполагает нормализацию уровня сахара в крови. При патологии второй стадии показано медикаментозное лечение, которое нормализует кровоток, укрепляет сосуды, улучшает трофику тканей.

Следует помнить, что лекарственные препараты, которые понижают уровень сахара, необходимо принимать, постоянно контролируя уровень глюкозы и ферменты печени. Немаловажной при лечении является диета. Режим и правильный рацион питания позволит поддерживать нормальный уровень сахара в составе крови.

Тремя ключевыми направлениями санации патологий сосудов, если наблюдаются отклонения в обмене веществ:

  1. Контроль уровня контринсулярных гормонов, аутоаллергенов. Требуется с целью недопущения их гипервыработки.
  2. Восстановление и нормализация обмена веществ.
  3. Терапия при помощи препаратов, позволяющих восстановить нервно-сосудистую регуляцию, укрепить стенки сосудов, нормализовать свертываемость крови.

Именно таким способом должна быть спланирована терапия диабетической ангиопатии конечностей (нижних конечностей).

Медикаменты

Основная роль в нормализации обмена веществ отведена медикаментам, которые снижают в крови содержание глюкозы. К таким препаратам относятся инсулиносодержащие средства с пролонгированным действием и медикаменты для перорального приема. Параллельно с ними рекомендован прием витаминов групп B и Р. Они поддерживают функцию печени, нормализуют обменные процессы, укрепляют сосуды, улучшают кровоток.

Хороший результат показывают также анаболические стероиды, нормализующие белковый обмен и тормозящие активность глюкортикоидов. К следующей категории используемых препаратов относятся средства, которые улучшают проницаемость стенок сосудов, улучшают рассасывание возникших кровоизлияний.

Физиопроцедуры

Помимо медикаментозного лечения, используются физиопроцедуры, например электрофорез с новокаиновым раствором или гепарином, физические упражнения и массаж.

Трофические язвы лечат местно, при помощи антисептических повязок, мази Вишневского, инсулина. Показано также внутривенное введение препаратов, заменяющих кровь. Иногда возможно проведение пластических операций на артериях, что позволяет восстановить кровоток.

Заключение

Если в качестве осложнения возникает сухая гангрена, то врачи предпринимают возможные действия по предотвращению ее перехода во влажную форму. Если же этого избежать не удалось, некроз распространяется, а пациент испытывает сильную боль, то принимается решение об ампутации конечности немного выше места поражения.

Естественно, в рамках одной статьи невозможно рассказать подробно, что в себя включает лечение диабетической ангиопатии. Однако надеемся, что общую информацию о терапии данного недуга нам удалось донести до читателя.

Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Сахарный диабет (СД) 1-го и 2-го типа — хроническое заболевание, связанное с развитием сосудистых осложнений, предотвращение которых — одна из самых важных задач современной медицины. Механизмы развития диабетической ангиопатии сложны и разнообразны.
Диабетическая ретинопатия (ДР) — одно из наиболее распространенных и грозных микрососудистых осложнений СД, что влечет за собой ухудшение зрения и, в будущем, слепоту. ДР имеется практически у всех пациентов с СД 1-го типа и у 60% пациентов с СД 2-го типа с длительностью заболевания более 20 лет.
Диабетическая нефропатия (ДН) отвечает за 40–50% всех случаев терминальной стадии почечной недостаточности. У трети пациентов с СД 1-го типа развиваются серьезные почечные осложнения, характеризующиеся увеличением показателей экскреции мочевых альбуминов и снижением функции почек, вплоть до гемодиализа.
Обсуждаются терапевтические подходы к лечению микроангиопатий (ДР и ДН), возможности применения добезилата кальция (фармакологическая группа — ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции).

Ключевые слова: сахарный диабет, микроангиопатии, диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, механизмы развития, лечение, добезилат кальция.

Для цитирования: Бирюкова Е.В., Шинкин М.В. Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2018;2:91-96. DOI: 10.21689/2311-7729-2018-18-2-91-96.

Diabetic microangiopathies: mechanisms of development, approaches to the therapy
Birukova E.V. 1 , Shinkin M.V. 2

1 A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
2 The Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Diabetes mellitus of the first and second type is a chronic disease associated with the development of vascular complications, the prevention of which is one of the most important tasks of modern medicine. The mechanisms of development of diabetic angiopathy are complex and diverse.
Diabetic retinopathy (DR) is one of the most common and severe microvascular complications of diabetes, which leads to impaired vision and, in the future, blindness. DR is diagnosed in almost all the patients with type 1 diabetes and in 60% of patients with type 2 diabetes with a duration of the disease of more than 20 years.
Diabetic nephropathy is responsible for 40-50% of all cases of end-stage renal disease. Among patients with type 1 diabetes mellitus, one-third have serious kidney complications, characterized by an increase in urinary albumin excretion and a decrease in renal function, up to hemodialysis.
Therapeutic approaches to the treatment of microangiopathies (diabetic retinopathy and diabetic nephropathy), the use of calcium dobesilate are discussed.
Calcium dobesilate refers to the pharmacological group of angioprotectors and microcirculatory correctors.

Key words: diabetes mellitus, microangiopathy, diabetic nephropathy, diabetic retinopathy, developmental mechanisms, treatment, calcium dobesilate.
For citation: Birukova E.V., Shinkin M.V. Diabetic microangiopathies: mechanisms of development, approaches to the therapy. RMJ “Clinical ophthalmology”. 2018;2:91–96.

Статья посвящена механизмам развития и подходам к терапии диабетической микроангиопатии. Обсуждаются терапевтические подходы к лечению микроангиопатий, возможности применения добезилата кальция.

Патогенетические механизмы развития осложнений СД

Длительная и стойкая гипергликемия — ведущий фактор развития сосудистых осложнений СД, который приводит к активации многоступенчатого каскада метаболических нарушений (рис. 1), общей конечной точкой которых являются ухудшение кровотока, гипоксия, клеточная энергетическая недостаточность, эндотелиальная дисфунк-ция [3, 6, 7]. Молекулярные механизмы развития микроангиопатий разнообразны и находятся в стадии детального изучения. Предложено несколько объяснений патологических механизмов поражения микрососудистого русла при СД. Неферментативное гликозилирование белков обусловлено способностью глюкозы образовывать с аминокислотными остатками различных белков соединения, участвующие в обмене. Последние являются исходным материалом для образования в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликозилирования (КПГ). Их период полураспада более длительный, чем белков (от нескольких месяцев до нескольких лет). По мере нарастания гликемии процесс гликозилирования сдвигается в сторону образования необратимых КПГ, которые накапливаются в различных тканях и сохраняются в них даже при достижении и поддержании нормогликемии. Внутриклеточная продукция КПГ, изменяя транскрипцию генов, структуру белков внеклеточного матрикса и циркулирующих белков крови, приводит к нарушению функции многих клеток, сосудистым повреждениям, повышению проницаемости базальной мембраны сосудов [4, 7]. При воздействии на КПГ-рецепторы моноцитов и макрофагов происходит активация последних, что запускает продукцию различных провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 (IL-1), фактора некроза опухолей-альфа (TNF-a) и факторов роста (тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β)).
Хроническая гипергликемия сопровождается внутриклеточным накоплением глюкозы (в т. ч. в нейронах, эндотелии сосудов) и активацией патологических путей метаболизма глюкозы на фоне недостаточной эффективности утилизации глюкозы в пентозофосфатном пути [2, 7]. Избыток глюкозы неизбежно используется по полиоловому пути (путь ее утилизации в инсулиннезависимых тканях) с образованием сорбитола, внутриклеточное накопление которого приводит к увеличению осмолярности межклеточного пространства, отеку ткани. Накопление фруктозо-
6-фосфата стимулирует гексозаминовый путь; повышение уровня дигидроксиацетонфосфата (DGAP) приводит к продукции глицеральдегид-3-фосфата, глицерин-3-фосфата и других метаболитов, активирующих путь протеинкиназы С (РКС) [8]. Эти соединения являются предшественниками метилглиоксаля — основного вещества, приводящего к образованию КПГ.
Последствием активации РКС становится активация ядерного фактора κb (NF-κb), что приводит к снижению продукции NO, повышению уровней эндотелина-1 (ET-1), TGF-β и ингибитора активатора плазминогена-1, нарушению кровотока и возникновению окклюзии капилляров [2, 8]. Активация РКС на фоне гипергликемии способствует увеличению сосудистой проницаемости, усилению неоваскуляризации, нарушению целостности гематоретинального барьера и активации процессов перекисного окисления липидов.

Читать еще:  Лечение варикоза в домашних условиях: лучшие средства

Оксидативный стресс (ОС) также является важным механизмом формирования диабетических сосудистых осложнений. Гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением свободных радикалов и развитием ОС. К метаболическому стрессу также приводит повышенное образование реактивных оксидантов, образующихся в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина [3, 8]. При этом хроническая гипергликемия снижает активность факторов антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). ОС и, как следствие, интенсивное перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом; нарушается структура мембран клеток, вплоть до их разрыва; ингибируется активность цитохромоксидазы. Повреждающее действие ОС заключается также в нарушении реологических свойств крови с развитием гемостаза и тромбоза [7, 8].
Рассматривая механизмы сосудистых осложнений, нельзя не отметить состояние эндотелия у больных СД. Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка оксида азота (NO). Биологические эффекты NO включают торможение пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов (ГМК), синтез ими коллагена, уменьшение адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов, торможение трансэндотелиальной миграции моноцитов, агрегации и адгезии тромбоцитов, а также антиоксидантное действие [9]. Дисбаланс между факторами, обеспечивающими нормальное функционирование эндотелия, представляет дисфункцию эндотелия, которая характерна для больных СД. Гипергликемия ингибирует продукцию NO эндотелиальными и ГМК сосудов, блокируя работу NO-синтазы и активируя генерацию активных форм кислорода. Кроме того, гипергликемия сопровождается нарушениями функционирования системы гемостаза и дисбалансом регуляторной системы, контролирующей ангиогенез (рис. 1).

Микрососудистые осложнения сахарного диабета
Диабетическая нефропатия
Диабетическая ретинопатия
Роль добезилата кальция в терапии осложнений СД
Заключение

Таким образом, добезилат кальция (Докси-Хем) продемонстрировал эффективность в отношении патогенетических механизмов, ведущих к развитию и прогрессированию диабетических микрососудистых осложнений [42]. Данный представитель группы ангиопротекторов может эффективно применяться как для профилактики, так и для комплексной терапии СД на ранних стадиях ДР и ДН с целью предупреждения дальнейшего развития проявлений заболевания и регресса уже имеющихся изменений, что помогает улучшить качество и прогноз жизни пациентов. Бесспорным преимуществом ДК является хороший профиль его переносимости и безопасности.

Сведения об авторах: Бирюкова Елена Валерьевна — д.м.н., профессор ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России. 127473, Российская Федерация, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Шинкин Михаил Викторович — эндокринолог ГБУЗ МКНЦ им. А.С. Логинова ДЗМ. 111123, г. Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86. Контактная информация: Бирюкова Елена Валерьевна, e-mail: lena@obsudim.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 19.04.2018.
About the authors: Elena V. Birukova — MD, PhD, professor in A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry. 20, build. 1, Delegatskaya str., Moscow, 127473, Russian Federation. Mikhail V. Shinkin — endocrinologist in the Loginov Moscow Clinical Scientific Center. 86, Shosse Entuziastov, Moscow, 111123, Russian Federation. Contact information: Elena V. Birukova, e-mail: lena@obsudim.ru. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 19.04.2018.

Только для зарегистрированных пользователей

Диабетическая ангиопатия

Общие сведения

Диабетическая ангиопатия (сокр. ДАП) проявляется в виде нарушения гемостаза и генерализированного поражения кровеносных сосудов, которые вызваны сахарным диабетом и является его осложнением. Если в патогенез вовлечены магистральные крупные сосуды, то говорят о макроангиопатии, тогда как в случая нарушения стенок капиллярной сети — мелких сосудов патологии принято называть микроангиопатиями. От сахарного диабета на сегодняшний день страдает более 5% населения планеты, осложнения и генерализованные поражения сердечно-сосудистой системы приводят к инвалидизации из-за развития слепоты, ампутации конечностей и даже приводят к «внезапной смерти», чаще всего вызванной острой коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда.

Код диабетической ангиопатии по МКБ-10 — «I79.2. Диабетическая периферическая ангиопатия», диабетической ретинопатии — «Н36.0».

Патогенез

В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом. При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л. Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.

Процесс развития ангиопатии при диабете считается недостаточно изученным, но установлено, что обычно начинается с вазодилатации и усиления кровотока, в результате происходит поражение эндотелиального слоя и закупорка капилляров. Дегенартивные и дезорганизационные процессы, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности ауторегуляторной функции вызывают нарушение защитных барьеров и приводят к образованию микроаневризм, артериовенозных шунтов, вызывает неоваскуляризацию. Поражения стенок сосудов и расстройства микроциркуляции в итоге выражаются в виде кровоизлияний.

Классификация

В зависимости от органов-мишеней, клинических и морфологических отличий различают такие типы ангиопатии:

  • макроангиопатия сосудов шеи;
  • микро- и макроангиопатия сосудов нижних конечностей;
  • микроангиопатия желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ангиопатия сосудов головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца хроническая;
  • диабетическая ангионефропатия;
  • диабетическая ангиоретинопатия.

Макроангиопатия

Макроангиопатия сосудов шеи выражается в виде облитерирующего атеросклероза системы сонных артерий. Такая макроангиопатия вызывает определенные диагностические трудности, так как протекает бессимптомно на первичных стадиях. Явным проявлением может стать инсульт, которому обычно предшествуют случаи транзиторной ишемической атаки.

Результаты ангиографичесого исследования при стенозе внутренней и наружной сонной артерии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Обычно в патогенез вовлечены крупные магистральные, а иногда и мелкие сосуды нижних конечностей – бедренные, берцовые, подколенные артерии и артерии стопы. В них происходит ускоренное прогрессирование облитерирующих атеросклеротических процессов как результат сложных метаболических нарушений. Чаще всего встречается двусторонняя множественная локализация патогенеза, протекающая без специфических признаков. Различают четыре стадии ишемии:

  • доклиническая;
  • функциональная, выражающаяся в виде перемежающейся хромоты;
  • органическая, провоцирующая боли в состоянии покоя и в ночное время;
  • язвенно-некротическая, вызывающая трофические нарушения и непосредственно гангрену.

Гипоксия и как следствие некроз тканей и атрофия мышц нижних конечной при диабетической ангиопатиии обусловлены морфологическими изменениями микроциркуляторного русла — утолщением базальных мембран, пролиферацией эндотелия и отложением в стенках капилляров гликопротеидов, а также развитием медиакальциноза Менкеберга, представляющего собой патологию средних оболочек сосудов и имеющую характерную рентгенологическую и ультразвуковую картину.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

На фоне ДАП у больных также могут развиваться полинейропатия, остеоартопатия и синдром диабетической стопы (СДС). У больных возникает целая система анатомо-функциональных изменений в сосудистом русле, нарушение вегетативной и соматической иннервации, деформации костей стопы и даже голени. Трофические и гнойно-некротические процессы с течением времени переходят в гангрену стопы, пальцев, голени и могут потребовать ампутации или иссечения некротизированных тканей.

Ангиопатия сосудов головного мозга

Диабетические макроангиопатии головного мозга вызывают апоплексические или ишемические нарушения мозгового кровообращения, а также хроническую недостаточность кровообращения мозга. Основными проявлениями становится дистония, временные обратимые спазмы и парезы сосудов.

Клиническая картина чаще всего обусловлена резко выраженной пролиферацией и гиперплазией соединительной ткани интимы (утолщение стенки артерий), дистрофическими изменениями и истончением мышечной оболочки, отложениями холестерина, солей кальция и образованием бляшек на стенках сосудов.

Микроангиопатия

Тромботическая микроангиопатия приводит к сужению просвета артериол и образованию множественных ишемических очагов повреждения. Проявления микроангиопатии могут быть острыми (инсульт) и хроническим, они обычно обусловлены диффузными либо очаговыми органическими изменениями сосудистого генеза. Церебральная микроангиопатия головного мозга вызывает хроническую недостаточность церебрального кровообращения.

Микроангиопатия головного мозга — что это такое? К сожалению, установлено, что заболевание является осложнением диабета для которого характерно быстрое прогрессирование атеросклероза и нарушение микроциркуляции, протекающее практически бессимптомно. Первыми тревожными звоночками могут быть приступы головокружения, вялость, ухудшение памяти и внимания, но чаще всего патология выявляется на поздних этапах, когда процессы уже необратимы.

Микроангионефропатия

Другой разновидностью микроангиопатии является диабетическая ангионефропатия, которая нарушает строение стенок кровеносных капилляров клубочков нефронов и нефроангиосклероз, что становится причиной замедления клубочковой фильтрации, ухудшения концентрационной и фильтрационной функции почек. В процессе диабетического гломерулосклероза узелкового, диффузного или экссудативного, вызванного нарушением углеводного и липидного обмена в тканях почек, принимают участие все артерии и артериолы клубочков и даже канальцев почек.

Такой тип микроангиопатии встречается у 75% больных сахарным диабетом. Помимо этого, может сочетаться с развитием пиелонефрита, некротизирующего почечного паппилита и некронефроза.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия также относится к микроангиопатиями, ведь в патогенез вовлечена сеть сосудов сетчатки глаза. Встречается у 9 из 10 диабетиков и вызывает такие тяжелые нарушения как рубеозная глаукома, отек и отслойка сетчатки, ретинальные геморрагии, которые существенно понижают зрение и приводят к слепоте.

В зависимости от развивающихся поражений сосудов (липогиалинового артериосклероза, расширения и деформации, дилатации, увеличения проницаемости, местной закупорки капилляров) и осложнений бывает:

  • непролиферативной (нарушения вызывают развитие микроаневризм и кровоизлияний);
  • препролиферативной (выявляются венозные аномалии);
  • пролиферативной (помимо преретинальных кровоизлияний наблюдается неоваскуляризация диска зрительных нервов и различных отделов глазного яблока, а также разрастание фиброзной ткани).

Причины

Патогенез диабетической ангиопатии достаточно сложный и ученые выдвигают несколько теорий поражения мелких и крупных сосудов при сахарном диабете. В основе этиологии могут лежать:

  • нарушение метаболизма;
  • гемодинамические изменения;
  • иммунные факторы;
  • генетическая предрасположенность.

В группе риска развития ангиопатии обычно находятся особы:

  • мужского пола;
  • с отягощенной наследственностью гипертонической болезнью;
  • с ожирением;
  • со стажем сахарного диабета свыше 5 лет;
  • манифестация сахарного диабета произошла до 20-летнего возраста;
  • страдающие от ретинопатии или гиперлипидемии;
  • курящие.

Симптомы

Несмотря на то, что больные чаще всего обращают внимание на симптомы, вызванные сахарным диабетом — полиурию, жажду, кожный зуд, гиперкератоз и пр., развивающаяся на фоне ангиопатия может провоцировать:

  • отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • язвенно-некротические поражения на стопах;
  • нарушения чувствительности;
  • болевой синдром;
  • судороги;
  • быструю утомляемость и боли в ногах при ходьбе;
  • холодные и синюшные конечности, сниженную их чувствительность;
  • плохую заживляемость ран, наличие трофических язв и дистрофических изменений кожи;
  • дисфункцию или хроническую почечную недостаточность;
  • ухудшение зрения и возможно даже слепоту.

Анализы и диагностика

Для диабетической микроангиопатии характерно бессимптомное течение, что приводит к запоздалой диагностике, поэтому все особы страдающие от сахарного диабета проходят ежегодный скрининг, включающий:

  • серологические исследования (ОАК, концентрация глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, липопротеидов, гликолизированного гемоглобина и пр.);
  • развернутые анализы мочи, позволяющие оценить альбуминурию, скорость клубочковой фильтрации;
  • измерение АД на различных уровнях конечностей;
  • офтальмологическое обследование;
  • проведение компьютерной видеокапилляроскопии и контрастной ангиографии с различными модификациями — РКАГ, КТА или МРА.

Лечение диабетической ангиопатии

При лечении диабетической ангиопатии важную роль играет подбор адекватной схемы дозирования и прием инсулина с сахаропонижающими препаратами, а также:

  • нормализация артериального кровяного давления;
  • возобновление магистрального кровотока;
  • диетотерапия для восстановления липидного метаболизма;
  • назначение антиагрегантов (чаще всего рекомендовано длительно принимать ацетилсалициловую кислоту) и ангиопроекторов, например: Ангинина (Продектина), Дицинона, Доксиума, а также таких витаминных комплексов, обеспечивающих организм в суточной нормевитаминов C, P, E,группы В (прим. принимать курсами 1 мес. не менее 3-4 раз в год).

Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей

Для улучшения проходимости сосудов нижних конечностей огромное значение имеет устранение основных факторов риска атеросклероза — гиперлипидемии, гипергликемии, избыточной массы тела, курения. Это дает профилактический и лечебный эффект на любой стадии диабетических макроангиопатий.

Больным даже с бессимптомным течением атеросклероза артерий конечностей назначают гиполипидемические, гипотензивные и сахаропонижающие средства, строгую диету, тренировочную ходьбу и ЛФК. Также эффективными оказываются антиагрегантные и вазоактивные препараты, применение их повышает дистанцию ходьбы без болевых симптомов в несколько раз.

Лечение микроангиопатии головного мозга

Лечение церебральной микроангиопатии чаще всего проводят ноотропами и антиагрегантами. Могут быть также назначены статины как средство замедления течения микроангиопатии и снижения риска инсульта.

Однако, профилактика и лечение церебральных осложнений требуют изменения образа жизни и пищевых привычек — борьба с курением, ожирением, гиподинамией, ограничение потребления алкоголя, соли и животных жиров.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы диабетической макроангиопатии
  • Диагностика
  • Лечение диабетической макроангиопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.

Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.

Причины

При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.

Читать еще:  Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы: телесные симптомы психотического расстройства

Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:

  • гипергликемию,
  • дислипидемию,
  • инсулинорезистентность,
  • ожирение (особенно по абдоминальному типу),
  • артериальную гипертензию,
  • повышение свертывания крови,
  • эндотелиальную дисфункцию,
  • окислительный стресс и системное воспаление.

Классификация

Диабетические ангиопатии — собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов — капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.

Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.

При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД — 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт — бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% — от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Диабетическая ангиопатия

судьбу и прогноз, трудоспособность и качество жизни больного сахарным диабетом определяют сердечно-сосудистые нарушения.

Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете; проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза

Патогенез диабетической ангиопатии. В патогенезе диабетической ангиопатии имеют значение следующие патогенные факторы: (1) снижение секреции эндотелиального релаксирующего фактора и других факторов, регулирующих тонус сосудов; (2) усиленный синтез глюкозаминогликанов и неферментативное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки и, как следствие, нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов, уменьшение площади внутренней поверхности сосудов; (3) активация полиольного пути превращения глюкозы вызывает накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов с изменением осмотическое равновесия в них с последующим развитием отека, сужением просвета микрососудов и углублением в них дистрофических процессов; (4) нарушение жирового обмена способствует активизации перекисного окисления липидов, который сопровождается спазмом сосудов; повреждающее действие на эндотелий сосудов оказывает повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности; (5) нарушение азотистого обмена с развитием диабетической диспротеинемии (повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена) на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками; (6) абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов обладает прямым сосудоповреждающим действием, активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, вызывает стойкий сосудистый спазм и др.

Патогенез нарушения гемостаза при сахарном диабете. В крови повышается концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты (простагландинов и тромбоксанов), одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием. Развивающаяся при сахарном диабете гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. В результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Торможение секреции эндотелиального релаксирующего фактора ведет снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая микроангиопатия. Для микроангиопатии характерна триада факторов Сенако-Вирхова: изменения в сосудистой стенке, нарушения системы свертывания крови и замедление кровотока, которые создают условия для микротромбирования. Эти изменения по мере заболевания обнаруживаются на протяжении всего сосудистого русла, оказывая основное влияние на почки, сетчатку глаза, периферические нервы, миокард и кожу приводит к развитию диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии, кардиопатии, дерматопатии. Наиболее ранними проявлениями диабетических ангиопатий являются сосудистые изменения в нижних конечностях, частота которых колеблется от 30 до 90%.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W.Kane (1990) считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, то есть результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномичным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.

Классификация диабетической микроангиопатии (W.Wagner, 1979): Степень (ишемического поражения нижних конечностей) 0 – без визуальных изменений кожных покровов; степень 1 – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; степень 2 – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; степень 3 – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; степень 4 – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; степень 5 – гангрена большей части стопы или всей стопы.

Диабетическая макроангиопатия. Макроангиопатия — основная причина смерти больных сахарным диабетом. Риск развития этих осложнений у таких пациентов в 2-3 раза превышает таковой в общей популяции. Морфологически диабетическая макроангиопатия представляет собой следствие ускоренного атеросклероза, который при сахарном диабете имеет ряд особенностей: мультисегментарность поражения артерий, более бурное (прогрессирующее) течение, возникновение в молодом возрасте (как у мужчин, так и у женщин), слабый ответ на лечение антитромботическими препаратами, и др. Поражаются в первую очередь коронарные и церебральные артерии, артерии нижних конечностей. Клинические проявления такого атеросклероза (ИБС, цереброваскулярная болезнь и др.) с одной стороны, не являются специфическими осложнениями сахарного диабета, но с другой стороны часто рассматриваются как проявления диабетической макроангиопатии в силу специфики атеросклеротического процесса при сахарном диабете. Помимо атеросклероза, в крупных артериях обнаруживают кальциноз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга) и диффузный артериофиброз. Указанные изменения не являются специфическими только для диабета, кроме оссификации бедренной и большеберцовой артерий, которая встречается исключительно у больных сахарным диабетом.

Классификация диабетической макроангиопатии. Стадия 1 компенсации периферического кровообращения: скованность движений по утрам, утомляемость, чувство онемения и «зябкость» в пальцах и стопах, потливость стоп; перемежающаяся хромота через 500-1000 м. Стадия субкомпенсации: острая восприимчивость к холоду, «зябкость» и онемение стоп, изменение ногтевых пластинок (гиперкератоз), бледность кожных покровов, выпадение волос на голенях; потливость, перемежающаяся хромота через 200-500 м. Стадия субкомпенсации: перемежающаяся хромота через 50–200 м; регионарное систолическое давление (РСД) – 75 мм рт. ст.; лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) 0,65; дефицит регионарного систолперфузионного давления (ДРСПД) 60–65%. Стадия декомпенсации без трофических нарушений: РСД – 41 мм рт. ст., ЛПИ 0,32; ДРСПД – 80–90%; боли в покое, особенно ночью, судороги в икроножных мышцах; парастезии в виде чувства жжения, отчетливый акроцианоз при опускании конечности и восковидная бледность в горизонтальном положении; кожа источена, сухость, шелушение, выражен симптом борозды; отмечена плантарная ишемия; хромота – до 50 м. Стадия декомпенсации с трофическими нарушениями: постоянные боли в конечности; гипостатический отек стоп и голени, тугоподвижность суставов стопы, признаки хронической интоксикации, появляются отдельные некротические язвы на пальцах и стопах трещины пяточной области и подошвы. Стадия 4 гангрены: необратимые большие некротические участки ткани на стопе и голени, гангрена пальцев и стопы, выраженная интоксикация, РСД 29–31 мм рт. ст.; ЛПИ (1) методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного; (2) методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации).

(1) Методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного: оценка тяжести сахарного диабета, а также характера патологических изменений сердца и почек. Амбулаторные исследования: биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови; суточный профиль глюкоземии; уровень мочевины, креатинина); электрокардиографию (ЭКГ); рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из гнойной раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам; измерение артериального давления (АД) на берцовых артериях с определением лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ), который равен отношению систолического давления на берцовых артериях к таковому на плечевой артерии. В специализированном стационаре выполняют: биохимический анализ крови (помимо перечисленных выше показателей, определяют протромбиновое время, уровень фибриногена, тромбоцитов крови, электролитов); ЭКГ с нагрузочными тестами; чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС), направленную на выявление скрытой коронарной недостаточности и определение резерва коронарного кровоснабжения; дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (часто сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений); рентгенографию грудной клетки; рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

(2) Методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации). Макрогемодинамику изучают с помощью измерения пальцевого АД на стопе; измерения сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (при отсутствии сосудистой патологии индекс равен единице, при облитерации — ниже 0,7, при критической ишемии его величина — 0,5 и ниже, что требует необходимости проведения ангиографии с целью определения участка окклюзии и решения вопроса о необходимости ангиопластики или люминальной ангиопластики); спектрального анализа допплеровского сигнала с магистральных артерий на всем протяжении пораженной конечности, включая стопу; рентгеноконтрастной ангиографии с обязательным контрастированием диcтального артериального русла нижних конечностей (выполняется при планировании реконструктивного сосудистого вмешательства, чаще при синдроме ишемической диабетической стопы).

Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы: определение транскутанного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и лежа; лазерную допплеровскую флоуметрию; компьютерную видеокапилляроскопию. (!) Все исследования необходимо проводить на фоне консервативной терапии.

Принципы лечения диабетической ангиопатии: (1) нормализация метаболических нарушений (прежде всего, углеводного обмена, так как гипергликемия может играть одну из основных ролей в атерогенезе); (2) контроль показателей липидного обмена, особенно уровней триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), и при их повышении назначение гиполипидемических средств (статины, фибраты, антиоксиданты); (3) назначение препарата метаболического действия (триметазидина), который активирует окисление глюкозы в миокарде путем ингибирования окисления свободных жирных кислот; (4) использование антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, Тиклид, гепарин, Вазапростан); (5) контроль артериального давления и достижение целевых уровней АД (130/85 мм рт. ст.) для предупреждения прогрессирования нефро- и ретинопатий, снижения смертности от инсульта и инфаркта миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальциевых каналов); (6) нормализация вегетативного гомеостаза, которая достигается путем ингибирования альдозоредуктазы, повышения активности сорбитол-дегидрогеназы, усиления антиоксидантной защиты (перспективно в указанном плане использование препаратов a-липоевой кислоты).

Диабетическая ангиопатия – виды, симптомы, лечение

Статья рассказывает о поражении сосудов при диабете – ангиопатии. Описаны разновидности патологии, проявления и методы лечения.

Читать еще:  Почему возникает ишемическая болезнь сердца и как ее лечить

Диабетическая ангиопатия – это понятие, объединяющее поражение мелких сосудов разной локализации, возникающее при сахарном диабете. Наиболее часто страдают сосуды почек, глаз и сердца. Ангиопатия развивается у 70-80% пациентов с сахарным диабетом.

Сосуды при диабете страдают у 80% пациентов

Суть патологии

Ангиопатия сосудов развивается на фоне длительно текущего сахарного диабета, когда при постоянно высокой гликемии сахар начинает оседать в сосудистой стенке. В первую очередь страдает эндотелий – внутренняя оболочка сосуда. Снижается проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего развивается ее отек и утолщение.

В ответ на повреждение эндотелия происходит активация факторов свертывания крови – запускается процесс гиперкоагуляции. Кровь течет медленнее, клетки оседают на эндотелии, что еще больше усугубляет состояние.

Патогенез диабетической микроангиопатии ведет к тромбообразованию и гипоксии тканей, что и становится причиной осложнений.

Внутренняя оболочка сосудов при диабете утолщается и отекает

Страдать при диабете могут разные виды сосудов – от самых мелких, капилляров, до крупных артерий. Классификация ангиопатии учитывает локализацию повреждения и диаметр страдающих сосудов.

Таблица. Разновидности диабетической ангиопатии:

По МКБ 10 ангиопатию обозначают кодом G63.2.

Поражение артериол глазного дна При диабете практически у каждого пациента страдают почки

Клиническая картина

Симптомы патологии обусловлены локализацией поврежденных сосудов. Заболевание развивается постепенно.

Сетчатка глаза

Поражение сосудов сетчатки называется ангиоретинопатия диабетическая. Развивается в несколько стадий:

  • непролиферативная – клиническая симптоматика отсутствует, имеются начальные изменения на глазном дне,
  • препролиферативная – изменения на глазном дне более выраженные, человек отмечает снижение и нечеткость зрения,
  • пролиферативная – максимальные изменения на глазном дне, у человека наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения, появляются темные пятна перед глазами.

Диабетическая ангиоретинопатия сетчатки может осложниться кровоизлиянием в глазное дно и отслойкой сетчатки, что ведет к полной потере зрения.

Почки

Капилляры и артериолы почек страдают при сахарном диабете в 90% случаев. Характерной особенностью нефропатии является длительное бессимптомное течение – 10-15 лет. Исходом же ангиопатии становится склероз сосудов, что означает развитие почечной недостаточности.

Определить поражение почек на ранней стадии возможно только при обнаружении белка в моче. Постепенно развиваются основные проявления диабетической нефропатии.

  1. Отеки. Наиболее раннее проявление патологии. Отеки образуются сначала вокруг глаз, затем жидкость появляется в полостях организма. Характерно появление отеков по утрам, они бледные и теплые.
  2. Артериальная гипертензия. Развивается из-за нарушения выведения соли и воды из организма.
  3. Интоксикация. Связана с задержкой в организме токсинов из-за нарушения мочевыделительной функции почек. Проявляется повышенной слабостью, тошнотой, сонливостью.

При развитии почечной недостаточности симптомы ухудшаются вплоть до уремической комы.

Головной мозг

Признаки поражения сосудов головного мозга развиваются очень медленно. В течение длительного времени человека беспокоит только повышенная утомляемость, сонливость. Постепенно повышается раздражительность, меняется характер. Появляются частые головокружения и головные боли.

На поздних стадиях заболевания развиваются ярко выраженные личностные изменения диабетическая энцефалопатия. Человек практически теряет память и способность к выполнению повседневных действий.

Признаком поражения сосудов мозга является головная боль

Сердце

При поражении сердца характерно развитие как микроангиопатии, так и макроангиопатии. Основным проявлением в том и другом случае становится стенокардия.

Для диабетической ангиопатии сердца характерно три симптома:

  1. Боли. Обусловлены гипоксией сердечной мышцы. Появляются болевые ощущения при физической или эмоциональной нагрузке, локализованы слева от грудины или посередине.
  2. Нарушение сердечного ритма. Развивается также на фоне гипоксии и вследствие образования атеросклеротических бляшек. Человек ощущает перебои в работе сердца, учащение или урежение сердцебиения.
  3. Сердечная недостаточность. Поздний симптом, который развивается при поражении почти всех сосудов сердца. Из-за недостатка кислорода сердечная мышца не справляется с перекачиванием крови. Происходит нарушение кровоснабжения всех органов. У человека появляется одышка, головокружение, отеки на ногах.

Сердечная ангиопатия нередко сочетается с атеросклерозом.

Нижние конечности

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей обусловлена поражением мелких и крупных сосудов. Это состояние имеет наиболее яркую клиническую картину. Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается постепенно.

  1. Нарушения чувствительности. Это начальные симптомы поражения сосудов ног. Из-за недостатка кровоснабжения страдает функция нервных волокон. Проявляется это ощущением жжения, ползания мурашек, покалывания и онемения ног.
  2. Болевые ощущения. Это следующий этап развития диабетической ангиопатия. Боли обусловлены нарастающей гипоксией мышечной ткани. Особенно это заметно во время ходьбы человек вынужден останавливаться, чтобы перетерпеть боль. Поэтому симптом получил название перемежающей хромоты.
  3. Судороги. Также развиваются на фоне гипоксии тканей. Ангиопатия ног при сахарном диабете характеризуется появлением судорог икроножных мышц в ночное время.
  4. Изменение состояния кожи. Из-за недостатка кислорода и кровоснабжения кожа становится сухой, шелушится и уплотняется. Легко появляются ссадины и ранки, которые долго не заживают. Исчезает волосяной покров.
  5. Трофические язвы. Это признак декомпенсации сахарного диабета и ангиопатии. Сначала на коже появляются эрозии, которые затем трансформируются в язвы. Дефекты очень плохо заживают, постоянно подвергаются инфицированию.
  6. Диабетическая стопа. Самый тяжёлый признак ангиопатии. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется образованием глубоких язв, доходящих до кости. Стопа деформируется, на подошве образуются мозоли натоптыши.

Признаки ангиопатии могут наблюдаться и на верхних конечностях, но в меньшей степени.

Примером диабетической макроангиопатии является поражение ног

Диагностика

Для диагностики диабетического поражения сосудов требуется провести комплексное обследование.

Пациента осматривают врачи разных специальностей:

  • окулист,
  • невролог,
  • кардиолог.

Проводят исследование крови и мочи, определяют степень компенсации диабета.

При необходимости проводится инструментальное обследование:

  • ультразвуковое исследование сердца и почек,
  • ангиография,
  • электро энцефалопатия,
  • электрокардиография.

История болезни каждого пациента с диабетом включает сведения о стадии и прогрессировании ангиопатии.

Лечение

Лечение ангиопатии при диабете зависит от локализации и степени поражения сосудов. Проводится консервативными способами, при развитии осложнений требуется хирургическое вмешательство.

Таблица. Лекарственные препараты при ангиопатии:

Группа препаратовЭффектСпособ применения
Ангиопротекторы при сахарном диабете — Аскорутин, ДетралексУкрепление сосудистой стенки, снижение ее проницаемостиВ таблетках в течение длительного времени
Средства для улучшения микроциркуляции — Пентоксифиллин, ТренталУлучшение кровообращения в тканях, уменьшение выраженности гипоксииВ таблетках или инъекциях
Антигиперлипидемические средства АторвастатинСнижают риск образования атеросклеротических бляшекНазначают на длительный прием в виде таблеток

В зависимости от локализации ангиопатии применяют и другие препараты.

Прогноз и профилактика

Ангиопатия — прогрессирующее состояние. Рано или поздно оно приведет к развитию необратимых состояний. Замедлить прогрессирование ангиопатии может только качественное и своевременное лечение.

Для профилактики данного состояния необходимо поддерживать оптимальный уровень гликемии и регулярно проходить обследование узких специалистов.

Диабетическая ангиопатия — осложнение длительно текущего диабета, приводящее к нарушению функции многих органов. Необходима ранняя диагностика и лечение этого состояния.

Вопросы врачу

Добрый день. Давно страдаю сахарным диабетом, стала замечать ухудшение зрения — постоянное мелькание мушек, снижение четкости. В чем может быть причина?

Ирина Петровна, 53 года, Москва

Добрый день. Если у вас имеется длительный диабет, ваше состояние может быть обусловлено разновидностью ангиопатии — поражением сосудов сетчатки. Судя по вашим симптомам, это начальная стадия проблемы. Вам необходимо как можно быстрее обследоваться у офтальмолога и получать соответствующее лечение.

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector