Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Виды, диагностика и лечение синдрома Дресслера

Синдром Дресслера (I24.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Синдром Дресслера

  • Бледность кожи
  • Боль в грудной клетке
  • Высыпания на коже
  • Интоксикация
  • Лихорадка
  • Набухание вен на шее
  • Одышка
  • Озноб
  • Отек ног
  • Отечность сустава
  • Повышенная температура
  • Пониженное артериальное давление
  • Скопление в брюшной полости жидкости
  • Слабость
  • Сухой кашель
  • Тяжелое дыхание
  • Увеличение печени
  • Учащенный пульс

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких человека, вызванное перенесением инфаркта миокарда. Для заболевания характерно прогрессирование спустя 2 – 6 недель после появления инфаркта. С проблемой сталкиваются от 1 % до 3 % людей, которые перенесли обширный, осложненный или повторный инфаркт миокарда.

Этиология

Основная причина возникновения синдрома Дресслера — отмирание клеток мышечных волокон сердечной мышцы, что отмечается у пациентов в послеинфарктный период. Параллельно миокардиальные и перикардиальные антигены, то есть продукты распада, всасываются в кровь, что стимулирует прогрессирование аутосенсибилизации белка из деструктивных клеток.

Происходит развитие аутоиммунной агрессии, которая направляется против белковых молекул, находящихся на клетках оболочки, покрывающей сердечную мышцу, легкие, суставы. Происходит специфическая реакция организма с родными клетками, которые принимаются организмом в качестве чужеродных.

Далее стимулируется развитие воспалительного процесса в плевре, перикарде и синовиальных оболочках, начинает выделяться жидкость, стекающая в промежутки между плеврой и перикардом и, непосредственно, в сами суставы, что способствует появлению болевого синдрома и расстройству функций организма.

Синдром Дресслера может быть вызван проведением хирургических операций на сердечной мышце, так как после восстановительных хирургических вмешательств в области митрального клапана редко развивается посткомиссуротомный синдром, после хирургических манипуляций с рассечением соединительной оболочки сердца — посткардиотомный синдром. Такие последствия подобны постинфарктному синдрому рядом причин, все объединены одним общим названием — синдром Дресслера. Лечение подбирается индивидуально.

Классификация

Отталкиваясь от комбинации различных поражений аутоиммунных тканей, различают несколько форм патологического процесса:

  • типичная форма;
  • атипичная форма.

Типичная форма, в свою очередь, может иметь несколько форм поражения:

  • перикардиальная — повреждение соединительной оболочки, окружающей сердечную мышцу;
  • плевральная — повреждение оболочки, которая покрывает легкие и стенки грудной полости;
  • пневмоническая — повреждение легочных тканей;
  • перикардиально-плевральная — поражение оболочки сердца и плевры;
  • перикардиально-пневмоническая — повреждение перикарда и оболочки легких;
  • плевро-пневмоническая — повреждение плевры и оболочки легких.

Атипичная форма подразделяется на:

  • суставную форму — поражение суставных оболочек;
  • кожную форму — поражение кожного покрова, что проявляется характерными высыпаниями.

Выделяют малосимптомные формы, которые отличаются продолжительной субфебрильной температурой и устойчивым болевым синдромом в суставах.

Симптоматика

В первый раз признаки заболевания появляются через два месяца после инфаркта миокарда. Пациент жалуется на:

  • сжимающую, давящую боль в области грудной клетки, которая может переходить в лопатку или в левую руку;
  • чрезмерную слабость организма;
  • фебрильную температуру;
  • бледный кожный покров;
  • учащение пульса;
  • понижение давления.

При течении атипичного синдрома могут проявляться высыпания на коже.

Самые распространенные проявления патологического состояния:

Перикардит отличается разнообразным болевым синдромом в сердечной мышце, который может нарастать от легкой до изнурительной боли. В горизонтальном положении тела боль может усиливаться.

Выделяют следующие симптомы перикардита:

  • озноб, лихорадка;
  • интоксикационные признаки (болевые ощущения в суставах, мышцах, чрезмерная слабость в организме);
  • появление сухого кашля.

Если перикардит имеет острое течение, отмечается наличие таких признаков:

  • одышка;
  • наливание вен в области шеи;
  • отечность нижних конечностей;
  • гепатомегалия;
  • брюшная водянка.

После инфаркта воспалительный процесс в плевре может проходить как самостоятельно, так и с сопутствующим перикардитом, что отличается такими жалобами:

  • болевой синдром в области грудной клетки;
  • тяжелое дыхание;
  • фебрильная температура.

При глубоком вдохе болевые ощущения могут становиться интенсивнее.

Пневмонит в послеинфарктный период встречается реже, отличается нижепредставленной симптоматикой:

  • сухой или влажный кашель;
  • болевой синдром в грудной клетке;
  • одышка.

Случается, что болезнь имеет своеобразное течение, которое характеризуется воспалением суставных оболочек. Имеют место такие признаки:

  • фебрильная температура;
  • боль в очаге поражения;
  • отек, покраснение кожного покрова в области больного сустава;
  • парестезия.

Возможно поражение одного или нескольких суставов параллельно.

Диагностика

Чтобы установить диагноз правильно, специалисту необходимо:

  • провести осмотр пациента;
  • поинтересоваться симптоматикой, которая тревожит больного;
  • изучить историю болезни, узнать о наличии хронических заболеваний.

В обязательном порядке предписывается прохождение следующих лабораторных исследований:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови.

Общий анализ крови характеризуется повышением количества лейкоцитов и ускорением оседания эритроцитов. Во время биохимического анализа внимание уделяется уровню общего холестерина и уровню глюкозы в крови.

Назначается прохождение следующих методов инструментальной диагностики:

  • электрокардиография (перикардит влечет метаморфозы результатов электрокардиографии);
  • эхокардиография (отображаются уплотнения листков перикарда);
  • рентгенография (отмечается сжатие плевральной оболочки, увеличение тени в области легких и сердечной мышцы);
  • магнитно-резонансная томография (отображается разрушение перикарда, плевры и легкого);
  • компьютерная томография.

Возможно дополнительное назначение консультации у терапевта. Постинфарктный синдром Дресслера отличается рецидивами с периодами обострения и ремиссии.

Лечение

Лечение синдрома Дресслера заключается в:

  • медикаментозной терапии;
  • хирургическом вмешательстве.

В качестве лечения консервативным образом применяются следующие препараты для устранения аутоиммунного воспаления:

  • нестероидные препараты для снятия воспаления;
  • глюкокортикоидные.

Лечение осуществляется средствами, направленными на устранение симптоматики, к примеру:

  • бета-блокаторами;
  • кардиотропными лекарствами;
  • ингибиторами;
  • гиполипидемическими препаратами;
  • антикоагулянтами.

Клинические рекомендации, которые предоставляют клиницисты, заключаются в избавлении от вредных привычек и соблюдении правильного рациона, который включает продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами.

Оперативное вмешательство проводится при обострении перикардита. Может быть проведен:

  • перикардиальный прокол;
  • плевральный прокол.

Не встречается осложнений синдрома Дресслера после инфаркта, однако выявлены некоторые ситуации тяжелого поражения почек с последующим прогрессированием гломерулонефрита, поражения сосудов в виде геморрагического васкулита.

Читать еще:  Почему возникает ишемическая болезнь сердца и как ее лечить

Прогноз для жизни благоприятный. Утрата трудоспособности определяется индивидуальной частотой рецидивов.

Синдром Дресслера в кардиологии: причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Дресслера в кардиологии – это перикардит аутоиммунной природы происхождения, который развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется традиционной триадой симптомов: боли в груди, легочные проявления (кашель, хрипы, одышка), шум трения между собой листков перикарда.

Синдромом Дресслера в кардиологии (или постинфарктным синдромом) именуется аутоиммунное поражение тканей околосердечной сумки. Это осложнение, которое обусловлено неадекватной реакцией иммунитета на деструктивные изменения белков миокарда. Этот патологический процесс описал кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В его честь заболевание получило свое второе название. Помимо этого, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, поздний перикардит, посттравматический, посткардиотомический и перикардиальный синдром. В целом распространенность этого осложнения инфаркта составляет 3-4 %. Однако по информации, полученной из различных источников, с учетом малосимптомных и атипичных форм данное осложнение развивается примерно у 15-30 % пациентов, которые перенесли повторный, осложненный или обширный инфаркт миокарда.

Причины

Первоначальной причиной синдрома Дресслера в кардиологии выступает ишемическое поражение структурных волокон мышцы сердца, которое влечет гибель кардиомиоцитов. В большинстве случаев оно развивается при осложненном крупноочаговом инфаркте. Во время разрушения некротизированной ткани в кровоток начинают поступать денатурированные белки. Иммунная система, в свою очередь, реагирует на них, как на чужеродные. Вследствие этого возникает аутоиммунная реакция, которая является причиной развития постинфарктного синдрома.

Определенное значение в формировании симптомокомплекса этого осложнения инфаркта имеют антигены крови, которая проникает в околосердечную оболочку в процессе нарушения целостности миокарда. Поэтому, кроме острой стадии, пусковым механизмом формирования заболевания может выступать гемоперикард, характеризующийся кровоизлиянием в перикардиальную полость. Кроме того, данное состояние может быть обусловлено травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными хирургическими вмешательствами на сердце. Также в группе риска находятся постинфарктные пациенты, имеющие аутоиммунные патологии. Некоторые медики считают, что причиной развития воспалительного процесса вступает вирусная инфекция. Однако по данному вопросу у кардиологов однозначного ответа пока нет.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам. При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток. Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей. Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма. Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда — что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

  • перикардиальный — воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
  • пневмонический — образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
  • плевральный — мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
  • перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
  • перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
  • плеврально-перикардиально-пневмонический — с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Симптомы

Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после инфаркта. К наиболее распространенным симптомам относят тяжесть и болевые ощущения в груди, лихорадочное состояние, кашель, одышку. Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышением температуры до фебрильных или субфебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, учащается дыхание и пульс.

Обязательным элементом симптомокомплекса выступает перикардит. Для него типичны разные по интенсивности болезненные ощущения в зоне сердца, отдающие в область живота, в шею, плечи, лопатки и обе руки. Боль может быть острой, приступообразной, или тупой, сжимающей. При глотании и кашле отмечается сдавленность в груди, боль усиливается. В положении лежа на животе или стоя она ослабевает. Нередко наблюдаются сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. У 85 % пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает. Характерное проявление плеврита — односторонняя колющая боль в верхней области туловища, которая усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

Для пневмонита типично жесткое ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Реже развивается нижнедолевая пневмония. Болезнь сопровождается слабостью, избыточным потоотделением и лихорадочным синдромом. В мокроте могут появляться кровяные примеси. При атипичных формах болезни нарушаются функции суставов.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента. При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое. При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Брюшная локализация синдрома

Определяется патология перитонитом, воспалительным процессом во внутренней выстилке полости. Отличается яркой клинической картиной:

  • интенсивные, мучительные боли в животе. Сила болезненных ощущений снижается при нахождении удобного положения тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами;
  • нарушения стула;
  • выраженное повышение температуры.

При развитии этой формы синдрома необходимо срочно дифференцировать аутоиммунную форму от инфекционной, которая зачастую выступает следствием патологий пищеварительного тракта. От итогов своевременной диагностики зависит тактика лечения, которая чаще всего подразумевает применение различных групп медикаментов.

Диагностика патологии

Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Что это, теперь понятно. Однако описана ситуация лишь в общем случае, каждому конкретному человеку лучше проконсультироваться с лечащим врачом. При диагностике данного осложнения инфаркта учитываются жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного инструментального и лабораторного обследования. К ценным диагностическим параметрам, дающим полное представление о состоянии больного, относят:

  1. Клинические критерии. Признаками, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозита Дресслера, является фебрильная лихорадка и перикардит.
  2. Лабораторные исследования. В ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, проводится исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярных белков — тропонина Т и тропонина I — и подтверждает факт гибели клеток.
  3. В диагностике синдрома Дресслера часто используется ЭКГ, на которой отмечается отрицательная динамика. Наиболее типичный признак – однонаправленное перемещение сегмента ST в нескольких отведениях.
  4. УЗИ перикарда и плевральных полостей.
  5. Рентген грудной клетки. При развитии плеврита утолщается междолевая плевра, при перикардите сердечная тень расширяется, при пневмоните определяются затемнения в легких. В отдельных случаях четко видна кардиомегалия при синдроме Дресслера после инфаркта.
  6. В неясных диагностических ситуациях назначается МРТ легких и сердца.

Лечение данного недуга

Лечение проходит в стационарных условиях. Неотложная помощь при синдроме Дресслера, как правило, не требуется, поскольку явной угрозы жизни при этом нет. Тем не менее, если скорее приступить к лечению, шансы на выздоровление существенно повышаются.

Главную роль в спектре лечебных мероприятий при постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая преследует несколько целей и подразумевает использование препаратов разнонаправленного действия:

  1. Кардиотропные, которые способствуют устранению сердечных нарушений. Это медикаменты, использующиеся при терапии ИБС: бета-блокаторы, антиангинальные средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
  2. Противовоспалительные. В случае устойчивости к НВПС проводятся короткие курсы введения глюкокортикоидов. При тяжелых формах болезни применяются медикаменты других групп («Метотрексат», «Колхицин»).

Антикоагулянты в связи с повышенной вероятностью развития гемоперикарда при лечении после инфаркта не применяются. В случае необходимости их использования назначают субтерапевтические дозировки. В каждом отдельном случае лечение данной патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота проводится пункция перикардиальной полости или плевроцентез. При сердечной тампонаде осуществляется хирургическое вмешательство — перикардэктомия.

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

Такой синдром не считается состоянием, опасным для жизни, даже при наиболее тяжелом течении прогноз для пациента относительно благоприятный. Способы первичной профилактики, которая направлена на устранение причин развития синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработаны. Однако для снижения вероятности возникновения суставных проявлений больным, перенесшим острый инфаркт, рекомендуется ранняя активизация. При патологиях с рецидивирующим течением назначают противорецидивную терапию, призванную предотвратить повторное обострение патологического процесса.

Клинические рекомендации при синдроме Дресслера

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо внимательно отнестись ко всем возникающим симптомам, связанным с болезнями сердца. Поскольку изначальной причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические мероприятия прежде всего должны быть направлены на то, чтобы не допускать развития этого острого состояния. Основная клиническая рекомендация при этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемических, противотромботических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.

Осложнения при данной патологии

При отсутствии качественной и своевременной диагностики и врачебной помощи синдром Дресслера может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровянистого экссудата или сдавливание сердечных тканей), а в более запущенных случаях он становится причиной серьезной тампонады сердца. Для этой патологии характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, возникающими с интервалами от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптоматики, а при отсутствии коррекции заболевание, как правило, атакует с новой силой.

Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера, представляет собой особый тип перикардита — воспаление околосердечной сумки (перикарда) вследствие повреждения сердечной ткани или перикарда из-за заболеваний, сердечного приступа или травм. Впервые заболевание было описано немцем, медиком Вильямом Дресслером в 1956 году, позднее описанием заболевания занялся английский врач Харли.

Постинфарктный синдром может также встречаться в медицинских источниках под термином «посткардиотомический синдром» или «посттравматический перикардиальный синдром». В последние десятилетия, благодаря качественной диагностике и распространению многочисленных эффективных препаратов для лечения кардиологических заболеваний, синдром Дресслера встречается намного реже, чем ранее.

Причины синдрома Дресслера. Диагностика постинфарктного синдрома

Основной причиной синдрома Дресслера является системная иммунная реакция организма на повреждение сердца. Организм реагирует на повреждение тканей сердца путем отправки к травмированному участку иммунных клеток и белков (антител). Этот процесс необходим для очистки и «ремонта» пострадавшего участка. Иногда такая реакция вызывает чрезмерный воспалительный процесс в перикарде.

Частота возникновения постинфарктного синдрома составляет от 10 до 40% среди пациентов, перенесших операцию на сердце или пострадавших от внешних травм. Синдром Дресслера может быть вызван также и непосредственно инфарктом миокарда, возникающим в результате сторонних причин — атеросклероза, ожирения и других.

Спровоцировать появление синдрома могут также такие заболевания:

  • пневмония;
  • низкосортная лихорадка;
  • плеврит;
  • перикардит.

Первые симптомы, как правило, появляются спустя 2-3 недели после перенесенного инфаркта миокарда, но могут проявиться и через несколько месяцев после этого заболевания. Наиболее коварной особенностью синдрома Дресслера является исчезновение симптомов и скрытое течение заболевания. Лабораторная диагностика позволяет заподозрить наличие воспалительного процесса по повышенной СОЭ и другим показателям крови (увеличение количества тромбоцитов, лейкоцитов).

Диагностические показатели следующие:

  • лейкоцитоз с эозинофилией;
  • наличие антител;
  • ЭКГ показывает перикардиальный выпот;
  • на рентгене грудной клетки можно заметить плевральный выпот (в 83%), паренхиматозные помутнения (74%), увеличение объема сердца (49%).

Симптомы синдрома Дресслера

Спустя 2-5 недель после первого инфаркта миокарда появляются такие симптомы:

  • боль в груди;
  • чувство давления в грудной клетке;
  • боль в левом плече, в положении лежа, при вдохе;
  • тампонада сердца;
  • острая пневмония;
  • лихорадка;
  • одышка;
  • общая слабость, сонливость;
  • потливость в ночное время;
  • при прослушивании сердечного ритма слышен характерный для синдрома Дресслера шум, похожий на скрип сапог по свежему снегу. Этот звук возникает в результате трения в тканях перикарда.

Лечение синдрома Дресслера

Наиболее часто применяемый препарат для лечения синдрома Дресслера — колхицин.

Целью лечения является снятие боли и уменьшение воспаления. Обычно рекомендуют такие препараты, как аспирин, ибупрофен или его аналоги, напроксен.

Читать еще:  Коарктация (сужение) аорты: понятие, проявления, оперативное лечение, осложнения

Колхицин применяют, когда аспирин и ибупрофен не оказывают ожидаемого эффекта.

Колхицин является противовоспалительным препаратом, его применяют не только для лечения синдрома Дресслера, но и для профилактики этого состояния после операций на сердце или любых внешних травматических воздействий на перикард или миокард.

Кортикостероиды — это препараты, подавляющие активность иммунной системы, уменьшающие воспаление, которое развивается при постинфарктном синдроме.

Кортикостероиды могут иметь серьезные побочные эффекты и иногда препятствуют заживлению поврежденных тканей сердца после сердечного приступа или операции. По этим причинам кортикостероиды, как правило, применяют только тогда, когда другие методы лечения не работают.

С целью лечения осложнений используют инвазивные методы лечения, например:

1. Откачка избытка жидкости.

Показана при тампонаде сердца. В перикард вставляют тонкую трубку (катетер) с иглой и откачивают собравшуюся в результате воспаления жидкость. Процедуру проводят под местным наркозом.

2. Снятие перикарда.

Если в результате сильного воспаления у пациента развился констриктивный (сдавливающий) перикардит, возможно, потребуется операция по удалению перикарда — перикардэктомия.

По материалам:
© 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Hutchcroft BJ (July 1972). «Dressler’s syndrome».
Streifler J, Pitlik S, Dux S; et al. (April 1984). «Dressler’s syndrome after right ventricular infarction».
L. A. Dressler. Ein Fall von intermittirender Albuminurie und Chromaturie. Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie und fur klinische Medicin, 1854
Krainin F, Flessas A, Spodick D (1984). «Infarction-associated pericarditis. Rarity of diagnostic electrocardiogram».
Hertzeanu, H; Almog, C; Algom, M (1983). «Cardiac tamponade in Dressler’s syndrome. Case report.».
Jaffe AS, Boyle AJ. Chapter 5. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH, ed. CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiology.
© EMIS Group plc.
© 2005–2015 Radiopaedia.org

Камни в почках: что делать, чтобы не допустить их появления?

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

МКБ-10

  • Причины и механизм развития РДСВ
  • Симптомы респираторного дистресс-синдрома
  • Осложнения
  • Диагностика респираторного дистресс-синдрома
  • Лечение респираторного дистресс-синдрома
  • Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома
  • Цены на лечение

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Методика лечения синдрома Дресслера

Синдром Дресслера – редкое аутоиммунное заболевание, возникающее на фоне ранее перенесенного инфаркта миокарда. Первые симптомы патологии развиваются лишь спустя несколько недель или месяцев с момента формирования ишемических изменений в мышечной ткани сердца. Клинические признаки связаны с возникновением перикардита, воспаления серозных оболочек грудной полости и легких. Проявления включают в себя одышку, общую слабость, кашель и болевые ощущения. Лечение основано на применении гормональных средств, угнетающих иммунный ответ. Профилактика предполагает недопущение развития инфаркта миокарда, который является основным этиологическим фактором недуга.

  1. Причины возникновения
  2. Характерная симптоматика
  3. Необходимая диагностика
  4. Лечебные мероприятия
  5. Лекарственная терапия
  6. Хирургическое вмешательство
  7. Отзывы

Причины возникновения

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс. Это означает, что проблема формируется вследствие неадекватной работы защитных механизмов организма. Установлено, что возникновение синдрома Дресслера после инфаркта провоцируется следующим каскадом реакций:

  1. Ишемические процессы в миокарде приводят к изменению нормального строения мышечной ткани. При кислородном голодании клетки погибают, то есть образуется некроз.
  2. Постинфарктный синдром развивается в тех случаях, когда иммунная система неправильно реагирует на отмершие элементы кардиальных структур. В норме отдельные участки некроза окружены воспалением, однако патологические комплексы антиген-антитело не образуются.
  3. Возникновение болезни можно сравнить с аллергией. Организм отторгает погибшие клетки, то есть реагирует на содержащийся в тканях белок. Однако в случае с синдромом Дресслера иммунные комплексы образуются в ответ на повреждение собственных клеток организма. Их отложение приводит к усугублению воспаления, которое поражает не только мышечную ткань, но и перикард, а также серозные оболочки, легкие и даже суставы.

Самой частой причиной подобного аутоиммунного процесса является ишемическое повреждение миокарда. Именно поэтому синдром Дресслера называют постинфарктным. Однако другие факторы также способны провоцировать развитие недуга. Нарушение формируется как осложнение кардиологических операций, при травматических повреждениях сердца, а также при заражении некоторыми вирусными инфекциями.

Таким образом, для возникновения синдрома Дресслера требуется повреждающее воздействие тканей сердца, которое сопровождается развитием воспаления. А изменение нормального иммунного ответа на данный процесс и приводит к формированию характерной клинической картины.

На начальном этапе изучения заболевания Дресслер сделал предположение по поводу распространенности поражения. Он выдвинул гипотезу о том, что иммунологическое расстройство будет встречаться примерно у 3–4% пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда. Однако на сегодняшний день проблема диагностируется намного реже. Врачи связывают данную закономерность со значительным прогрессом в медицинской сфере. Важную роль при этом играет не только терапия самого синдрома Дресслера, но и помощь, оказываемая больным с острой ишемией сердца.

Современные методы борьбы с инфарктом, а также его ускоренная диагностика значительно снизили процент осложнений.

Риск пострадать от развития патологии иммунного ответа сохраняется у пациентов, страдающих одновременно несколькими расстройствами, а также у лиц, которые заражаются инфекционными патологиями в период реабилитации. Есть данные и о высокой вероятности возникновения синдрома Дресслера в постинфарктном состоянии у людей, которые ранее проходили длительную терапию «Преднизолоном» и другими кортикостероидами. Предположительно, больше шансов столкнуться с подобным осложнением и у пациентов с третьей группой крови и отрицательным резус-фактором.

Характерная симптоматика

В кардиологии описано несколько форм заболевания:

  1. Типичное течение синдрома Дресслера связано с развитием воспаления в полости сердечной сумки, легких и суставах. В патологический процесс вовлекается и плевра. Данный вид проблемы встречается чаще всего.
  2. Атипичная форма заболевания сопровождается поражением суставов, развитием кожных проявлений аллергии, а также возникновением у пациента астмы и перитонита. В ряде случаев симптомы синдрома Дресслера включают в себя воспаление почек, внутренней поверхности сосудов и надкостницы.
  3. В редких случаях клинические признаки патологии включают в себя гипертермию на фоне увеличения количества лейкоцитов в крови, а также повышение показателя СОЭ. При этом классические проявления недуга зачастую не регистрируются, что во многом затрудняет диагностику проблемы. Тогда говорят о малосимптомной форме заболевания.
Читать еще:  Алкалоз и ацидоз: причины, симптомы, лечение и профилактика

Основные клинические признаки синдрома Дресслера, возникающие при типичном течении недуга, включают в себя:

  1. Развитие перикардита, происходящее вследствие скопления иммунных комплексов в сердечной сумке. На фоне данного процесса отмечается сильное воспаление, приводящее к выраженной боли. Кроме этого, регистрируются жалобы на одышку, а также видимое увеличение вен в области шеи. Зачастую перикардит сопровождают отеки конечностей и асцит. При отсутствии адекватной медицинской помощи велик риск развития тампонады сердца.
  2. Плеврит – второй характерный симптом синдрома Дресслера. Принято дифференцировать два типа патологии: сухой и влажный. В первом случае диагностируется характерный шум трения, который ощущается пациентами при дыхании. Поражаться могут как обе половины грудной клетки, так и только одна. Если между серозными листками скапливается экссудат, боли становятся менее интенсивными. Отмечается приглушенность сердечного толчка, синюшность покровов и значительное ухудшение самочувствия.
  3. Пневмонит при синдроме Дресслера встречается реже, чем плеврит или перикардит. Характерно поражение нижних отделов легких. У пациентов возникает сильный кашель, в результате чего происходит отхождение мокроты, зачастую с примесями крови. Во время аускультации дыхательной системы выслушиваются влажные хрипы.

В большинстве случаев отмечается сочетание сразу нескольких характерных симптомов. Именно это позволяет врачам заподозрить аутоиммунную патологию.

Необходимая диагностика

На развитие синдрома Дресслера указывает ранее перенесенный инфаркт миокарда, а также операции на сердце или его травматические повреждения. Для подтверждения наличия проблемы проводится осмотр пациента, аускультация и перкуссия грудной клетки, в ходе чего обнаруживаются характерные признаки болезни. Диагностировать образование экссудата в сердечной сумке и между серозными листками грудной полости можно при помощи рентгена.

На снимках визуализируются характерные затемнения, а также отмечаются признаки увеличения границ сердца. В ряде случаев с целью подтверждения недуга используется и компьютерная томография, которая дает более четкое изображение.

Диагностика синдрома Дресслера подразумевает проведение ЭХО. В ходе УЗИ обнаруживается характерное скопление жидкости, а также утолщение листков перикарда и развитие спаечных процессов. Для оценки характера экссудата осуществляется пункция с забором содержимого на анализ. С целью определения вовлеченности в процесс других внутренних органов используются лабораторные тесты.

Лечебные мероприятия

Несмотря на то что синдром Дресслера не относится к числу неотложных состояний, в отличие от инфаркта, он также требует оказания своевременной медицинской помощи. В большинстве случаев при заболевании проводится консервативная терапия с использованием различных групп препаратов. При отсутствии эффекта от подобных методов прибегают к применению хирургических техник. Рекомендации включают в себя также сбалансированное питание, отдых и отказ от вредных привычек.

Лекарственная терапия

Для борьбы с заболеванием используются следующие средства:

  1. Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются при стабильном состоянии пациента. К данной группе относятся такие медикаменты, как «Ибупрофен» и «Диклофенак». Они способствуют уменьшению интенсивности клинических проявлений.
  2. Основу лечения синдрома Дресслера составляют глюкокортикоиды, такие как «Дексаметазон» и «Преднизолон». Эти соединения угнетают патологические защитные реакции, за счет чего прекращается формирование иммунных комплексов и наступает видимое улучшение самочувствия пациента. При рецидивировании проблемы гормональная терапия используется на протяжении всей жизни.
  3. Для поддержания работы сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие такие элементы, как калий и магний. К числу подобных средств относятся «Панангин» и «Аспаркам».
  4. При наличии выраженного болевого синдрома оправдано использование сильнодействующих анальгетиков.
  5. С целью профилактики развития вторичной инфекции назначаются антибиотики, например, «Кларитромицин». Они применяются в комбинации со стероидами и препятствуют размножению патогенных бактерий.

Хирургическое вмешательство

При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяются более радикальные методы:

  1. Перикардэктомия – процедура, заключающаяся в резекции сердечной сумки. Серозные листы удаляются полностью или частично. Такая операция используется с целью снятия давления с кардиальных структур.
  2. Пункция перикардиальной полости. Она выполняется как с диагностической, так и с лечебной целью. Откачивание экссудата из полости сердечной сумки приводит к значительному улучшению состояния пациента.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Раннее обращение к врачу предотвращает развитие опасных для жизни осложнений.

Отзывы

Лидия, 45 лет, г. Ростов

У мамы после перенесенного инфаркта миокарда развился синдром Дресслера – редкая аутоиммунная проблема. Ее положили в больницу на капельницы, пришлось даже делать пункцию перикарда, чтобы откачать скопившуюся там жидкость. Выписали маму через две недели. Гормональные средства она принимала еще долго.

Сергей, 38 лет, г. Астрахань

Отец не так давно перенес инфаркт. Через месяц после приступа его снова госпитализировали. На этот раз с синдромом Дресслера – редким осложнением ишемии сердца. Папе назначили кортикостероиды и поддерживающие препараты, он пролежал под капельницами неделю. На фоне лечения состояние значительно улучшилось. Гормоны отец принимает до сих пор.

Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

  • Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
  • Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
  • Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – инфаркт миокарда. Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

  • открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
  • кардиологических операций;
  • катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

  • другие аутоиммунные заболевания;
  • рак легких;
  • спондилоартроз;
  • воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

ЛокализацияПроявления
ПерикардОбязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
ПлевраБоль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
ЛегкиеПневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
СуставыЧаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.

Атипичные формы могут проявляться:

  • крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
  • приступообразной одышкой (без кашля);
  • тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

ЗаболеванияХарактеристики шумов
ПерикардитВначале заболевания прослушивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Он усиливается, если сильно прижать стетоскоп, задержать дыхание или занять коленно-локтевую позицию.
ПлевритДыхание поверхностное, учащенное. При сухом плеврите прослушивается шум трения плевры. Он очень деликатный, напоминающий шорох листьев или грубый, похожий на хруст снега. Накопление экссудата сопровождается исчезновением посторонних звуков.
ПневмонияМелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

  • Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
  • Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
  • УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
  • Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
  • Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

  • распространением типичных проявлений;
  • тяжелым рецидивом СД;
  • безуспешной терапией заболевания;
  • повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Название группыПредставителиОбоснование назначения
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)Ибупрофен, аспиринУстраняют воспаление, убирают болевые ощущения, снижают температуру.
ГастропротекторыОмезЗащищают слизистую пищеварительного тракта от воздействия НПВП.
ГлюкокортикоидыПреднизолон, дексаметазонУстраняют воспаление, препятствуют развитию аллергических реакций, способствуют торможению аутоиммунных процессов.
Алкалоид трополонового рядаКолхицинОбладает мощным противовоспалительным эффектом. Назначается пациентам, которым противопоказаны глюкокортикоиды, НПВП.
АнтиметаболитыМетотрексатУгнетает иммунные реакции организма.
АнтикоагулянтыКлопидогрелНазначаются редко из-за риска развития гемоперикарда. Препятствуют образованию тромбов.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

  • перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
  • перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
  • пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

ОсложнениеОпределение
Тампонада сердцаСдавливание сердца жидкостью, наколенной между листками перикарда.
Геморрагический перикардитСкопление крови внутри сердечной сумки. Приводит к сдавливанию сердца.
Констриктивный перикардитВоспаление перикарда, сопровождающееся утолщением его листков, сужению просвета перикардиальной полости. Приводит к сдавливанию сердца.
Слипчивый перикардитОбразование стяжек, спаек между стенкой сердца и листками перикарда. Опасно развитием «панцирного сердца» – патологии, при которой сердце оказывается внутри неэластичного перикарда, не может полноценно сокращаться, расслабляться.
Окклюзия коронарного шунтаУхудшение проходимости коронарного шунта.
АнемияСниженное количество гемоглобина и/или эритроцитов.
ГломерулонефритВоспаление почечных клубочков.
Асептический острый гепатитОстрое воспаление печени.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector