Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дистрофия у детей: симптомы заболевания, профилактика врожденной и приобретенной формы болезни, медикаментозная терапия

ДИСТРОФИЯ у детей

Дистрофия у детей (dystrophia; греч, dys- + trophe питание) — патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ тканями и клетками организма, обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Особенности обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии, у детей) и реактивности детского организма (см. Реактивность организма, у детей) создают условия для возникновения дистрофических состояний у детей раннего возраста при воздействии даже слабых вредных агентов.

Содержание

  • 1 Классификация
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Лечение
    • 4.1 Лечебная физкультура
  • 5 Профилактика

Классификация

По классификации Г. Н. Сперанского и А. С. Розенталь, предложенной в 1945 г., выделяют три типа Дистрофии: гипотрофия (см.), гипостатура (см.) и паратрофия (см.). Г. И. Зайцева и Л. А. Строганова в 1969 г. внесли дополнения в данную классификацию, выделив тип, степень тяжести (I, II, III), время возникновения (Дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования, реконвалесценции), построив ее по этиологическому признаку (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают Дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его в физ. развитии. Данный вид Д. обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями — Д. новорожденных, Д. при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, врожденная гипотрофия и т. д. (доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1961 г.). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их центральный генез.

Этиология и патогенез

В возникновении Дистрофии у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и др.) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребенком (нарушение гиг. режима, отсутствие установленного режима дня и т. д.). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (ц. н. с., сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта, почек, легких и т. д.), наследственные нарушения обмена веществ — аминокислотного, углеводного, жирового, напр, синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), галактоземия и др.

Патогенез Дистрофии сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность ц. н. с., что влияет на функции жел.-киш. тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.

В формировании внутриутробных Д. большое значение имеет питание во время беременности (см. Беременность, гигиена и питание беременных), к-рое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков (см. Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте. Развитию Д. способствуют токсикозы беременных (см.), прием лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хрон, заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хрон, пневмония, пиелонефрит, анемия и т. д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физ. развития его во внутриутробном периоде.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы Дистрофии: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I — главный признак — мацерация кожи; Клиффорд II и III — мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.

Лечение

Лечение хронических расстройств питания у детей раннего возраста строится с учетом типа Дистрофии, этиол. фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении заболевания. Лечение Д. должно быть комплексным, одним из компонентов его является диетотерапия (см. Лечебное питание, у детей). В легких случаях Д., связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи путем введения докорма может быть достаточным для излечения (см. Вскармливание детей). При выявлении дефицита белка или жира следует провести соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Для улучшения пищеварения назначают ферменты — пепсин, соляную к-ту, панкреатин. Ребенку дают витамины: аскорбиновую к-ту, ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и др. Необходимо проведение стимулирующей терапии (трансфузии крови, введение концентрированного альбумина, плазмы, гамма-глобулина). Назначают апилак, иногда инъекции инсулина с глюкозой. С целью усиления синтеза белка тканей организма используют анаболические гормоны (см. Анаболические стероиды).

В лечении Д. внутриутробного происхождения выделяют три направления: 1) организация рационального режима и вскармливания; 2) применение седативных средств; 3) стимулирующая терапия. В связи с преобладанием в поведении детей процессов возбуждения и сокращением сна на первом этапе необходимо создать трехразовый дневной сон при Д. III степени и двухразовый — при Д. II степени. Общая продолжительность сна для детей до трех лет должна быть не менее 14 —16 час. На этом этапе следует избегать насильственного кормления, рекомендуется увеличить частоту кормлений, давать пищу небольшими порциями. Для нормализации процессов возбуждения и торможения показано назначение седативных средств (брома, фенобарбитала, в редких случаях аминазина), по показаниям — сочетание седативных и возбуждающих (брома с кофеином). Используют анаболические гормоны: метандростенолон (дианабол, неробол), метиландростендиол. Курс лечения анаболическими гормонами 3—4 нед., перерыв между курсами 2—3 мес. Для обеспечения достаточного поступления белка со 2-й нед. терапии анаболическими гормонами показаны трансфузии плазмы, витамины Bб и B12. Показано назначение апилака в свечах или таблетках в течение 10—15 дней.

При лечении нейродистрофий необходимо учитывать ее форму. При невропатической форме в терапию включают седативные средства. Для возбуждения аппетита, уменьшения срыгивания и рвоты используют витамины B1, B6, B12, B15, апилак. Наряду с организацией рационального режима и седативной терапией наиболее важным в лечении нейродистрофической формы является применение анаболических гормонов в сочетании с апилаком, витаминами. При нейроэндокринной форме в зависимости от специфики эндокринных расстройств, кроме анаболических гормонов, используют гормоны другого вида (тиреоидин и др.). В лечении энцефалопатической формы нейродистрофии сочетают применение седативных средств с возбуждающими. Наряду с анаболическими гормонами назначают препараты, активизирующие деятельность ц. н. с.: глутаминовую к-ту, церебролизин.

Лечебная физкультура

Ценное средство профилактики и комплексного лечения Дистрофии у детей — лечебная физкультура. При организации правильного ухода за ребенком она является важным разделом рационального режима дня.

Леч. физкультура как метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии направлена на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма; она способствует улучшению и нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций (см. Лечебная физкультура, у детей). Леч. физкультура показана при всех трех степенях гипотрофии. Противопоказания — общее тяжелое состояние ребенка, выраженный токсикоз. По мере улучшения состояния ребенка можно назначать массаж и гимнастику, которые проводят ежедневно в палате или специальной комнате при температуре воздуха не ниже 22—24°.

Методика леч. гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клин, проявлениями ее у каждого ребенка, возрастом больного, а также степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются приемы гимнастических упражнений и массажа, применяемые у здоровых детей соответствующего возраста (см. Гимнастика, у детей; Массаж, у детей). За основу можно принять методику и комплексы леч. гимнастики, разработанные Е. Я. Губерт и Р. Г. Сорочек (1952).

При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения, разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются более длительное время. Эти упражнения позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пассивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии мышц. Для детей в возрасте от 1 года до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Для детей до 1 года длительность занятий 5 — 10 мин., 1—3 лет — 10—12 мин. При улучшении состояния больного с гипотрофией III степени и при гипотрофии II степени в комплексы дополнительно включают некоторые приемы массажа — растирание, вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. Длительность занятий постепенно доводят до 10—15 мин. При гипотрофии I степени, когда общее состояние ребенка почти не нарушено, но отмечаются незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических и локомоторных функций, методика леч. гимнастики и массажа приближается к методике для здоровых детей соответствующего возраста. Общая продолжительность курса леч. физкультуры определяется индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его состояния и степени нарушения психомоторного развития.

Прогноз при своевременном и правильно проводимом лечении благоприятный.

Профилактика

Профилактика проводится до рождения ребенка. Она заключается в организации правильного питания будущей матери, соблюдении ею режима дня, создании удовлетворительных условий труда. В постнатальном периоде — проведение организованных мероприятий по обучению родителей основам правильного вскармливания детей; организация правильного ухода и предупреждение острых и хронических заболеваний в раннем возрасте.

Библиография: Вопросы физиологии и патологии детей раннего возраста и организации детского здравоохранения, под ред. Г. И. Зайцевой, Л., 1969; Губерт К. Д. и Рысс М. Г. Гимнастика и массаж в раннем возрасте, М., 1972, библиогр.; Лазарев С. Г. О хронических расстройствах питания у детей, Педиатрия, № 10, с. 43, 1970, библиогр.; он же, К классификации хронических расстройств питания у детей раннего возраста, там же, № 10, с. 48, 1976, библиогр.; Лечебная физическая культура при заболеваниях в детском возрасте, под ред. С. М. Иванова, с. 42, М., 1975; Сперанский Г. Н. и Розенталь А. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фатеева E. М. Дистрофия пренатального происхождения в раннем детском возрасте, М., 1969, библиогр.; Фонарев М. И. Лечебная физическая культура при заболеваниях детей раннего возраста, Л., 1973, библиогр.

Читать еще:  Какой антибиотик лучше давать ребенку при ангине

А. В. Папаян, Л. М. Ладинская; Г. П. Юрко (леч. физ.).

Причины, симптомы и лечение дистрофии у детей

  1. Причины
  2. Виды и степени дистрофии
  3. Симптомы
  4. Лечение
  5. Прогноз

Чаще всего дистрофия у детей диагностируется в возрасте от 0 до 2 лет

Причины

У детей раннего возраста дистрофия бывает врожденной – пренатальной, приобретенной – постнатальной. Врожденная форма заболевания может иметь следующие причины:

  • токсикоз, гестоз, патологически прикрепленная плацента – наиболее частые причины;
  • возраст матери моложе 18 или старше 40 лет;
  • плохое или скудное питание, курение, употребление спиртных напитков, чрезмерные нервные и физические нагрузки в период беременности;
  • многоплодие;
  • работа на вредном производстве с высоким уровнем шума, вибрации и химикатов;
  • системные болезни матери – нарушение функции эндокринной и сердечно-сосудистой системы, хронически протекающие инфекции.

Приобретенная патология у ребенка до года развивается вследствие различных отклонений в физическом развитии, измененного количества и строения хромосом, эндокринных расстройств, аномалий ЦНС и синдрома приобретенного иммунодефицита – СПИДа. Кроме того, к истощению могут привести неправильный уход, недостаточное или несбалансированное питание.

Виды и степени дистрофии

Расстройство метаболизма может быть как первичным, так и вторичным. Первый вид обусловлен в основном алиментарными причинами и связан непосредственно с питанием, а точнее, с недостаточным поступлением питательных веществ в организм. Вторичная дистрофия развивается на фоне заболеваний, при которых замедляется всасывание пищи в кишечнике или нарушается функция пищеварения.

Существует 3 формы дистрофии – гипотрофия, гипостатура и паратрофия. Наиболее распространенной и клинически значимой является гипотрофия, при которой наблюдается дефицит массы тела при сохранении нормального роста. При гипостатуре отмечается недостаточный вес и отставание в росте. Паратрофия характеризуется слишком большим весом, превышающим норму для данного возраста. Рост ребенка при этом остается, как правило, в пределах допустимых норм.

Дефицит веса может составлять от 10% до 30% от нормальной массы тела.

Симптомы

При легкой форме патологии у ребенка снижается аппетит и ухудшается сон, малыш становится беспокойным. Возможны нарушения пищеварительной функции – запоры, поносы и частые простуды. Заподозрить дистрофические изменения достаточно сложно, поскольку масса тела уменьшается не больше чем на 20%. Отличительный признак – резко впалый живот.

Более тяжелые формы дистрофии проявляются усилением вышеописанных симптомов, прогрессирующей потерей веса, выраженным снижением тонуса кожи и мышц. В тяжелых случаях могут отмечаться:

  • тошнота и рвота,
  • кусочки непереваренной пищи в кале,
  • перепады температуры тела.

Недостаток витаминов отражается на состоянии кожи, волос, ногтей в виде шелушения, сухости и ломкости. Наиболее тяжким последствием дистрофии является остановка в физическом и умственном развитии.

Лечение

Терапию начинают с выявления и устранения причинного фактора, параллельно назначают специальное питание соответственно возрасту и росту. Клинические рекомендации включают использование стимулирующих средств, а именно:

  • ферментов – Панзинорма, Панкреатина, Фестала;
  • питательных смесей
  • витаминов группы В, А, С.

Медикаментозное лечение назначается при недостаточной эффективности диеты и в особо тяжелых случаях

Прогноз

Исход заболевания зависит от причины – если есть возможность ее устранить, то прогноз почти всегда благоприятный. Большое значение имеет своевременное лечение сопутствующих патологий, которые оказывают непосредственное влияние на усвоение пищи.

Дистрофия у детей

Дистрофия — это патологический процесс, при котором в тех или иных клетках организма происходит изменение обмена веществ. Дистрофия у детей – это хроническое расстройство питания, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка. Встречается, как правило, у детей до 2 лет, чаще на первом году жизни.

  • Дети
  • Новорожденные
  • Акции
  • Симптомы
  • Формы
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения и последствия
  • Профилактика

Симптомы дистрофии у ребенка

  • Потеря аппетита.
  • Снижение массы тела.
  • Вялость, апатия, плаксивость.
  • Задержка физического и умственного развития.
  • Бледность, сухость, шелушение кожи.
  • Тошнота, рвота.
  • Нарушение стула – запоры (стул отсутствует несколько дней, иногда неделю), поносы (частый стул, до 3-10 раз в день).
  • Присоединение инфекционных заболеваний: пиелонефрита (воспаление почек), пневмонии (воспаление легких), отита (воспаление уха), ангины (воспаление нёбных миндалин) и других.
  • Симптомы обезвоживания (наблюдаются при тяжелой форме гипотрофии):
    • жажда;
    • западение родничка (пустые пространства у новорожденных между костями черепа, закрытые прочной перепонкой) и глазных яблок;
    • приглушение тонов сердца (они становятся глухими);
    • снижение артериального давления.

Формы дистрофии у ребенка

Причины дистрофии у ребенка

  • Патологическое течение беременности матери, гестоз (заболевание, выражающееся в нарушении функций всех органов и систем и требующее лечения), патологическое изменение плаценты (нарушение строения плаценты, ее неправильное расположение), инфекционные заболевания беременной (кишечные инфекции, острые респираторные вирусные инфекции), неправильное питание, курение и прием алкоголя во время беременности.
  • Недостаточное количество молока у матери, затруднения при сосании (при неправильной форме (плоские, втянутые) сосков), недостаточное количество молочной смеси, назначение не соответствующей возрасту молочной смеси.
  • Неполноценное питание (из-за длительного вскармливания молоком и позднего введения прикорма).
  • Нарушение правил ухода за ребенком.
  • Инфекционные болезни (кишечные инфекции, острые респираторные вирусные инфекции).
  • Пороки развития пищеварительной системы: расщелина верхней губы и твердого неба (врожденный дефект, выражающийся в том, что боковые поверхности лица и неба не сращиваются полностью), пилоростеноз (порок развития желудка, характеризующийся сужением входа в него), мегаколон (увеличение или удлинение толстой кишки).
  • Синдром нарушенного кишечного всасывания: при муковисцедозе (системное наследственное заболевание, при котором поражаются железы внешней секреции в результате дефекта ферментов, участвующих в выработке слизи в железах поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника, дыхательных путей и желчных протоках); при целиакии (наследственное заболевание, характеризующееся недостатком ферментов, расщепляющих белок злаков — глютен, с вторичным поражением слизистой оболочки тонкой кишки).
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта:
    • опухоли;
    • полипы желудка и кишечника (одиночные или множественные опухолевидные образования на слизистых оболочках);
    • врожденные аномалии развития кишечника (болезнь Гиршпрунга (отсутствие нервных клеток в стенке толстой кишки));
    • долихосигма (удлинение кишечника);
    • гастрит (воспаление желудка);
    • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
    • холецистит (воспаление желчного пузыря);
    • желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре) и другие.

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Диагностика дистрофии у ребенка

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда начала снижаться масса тела, появились боли в животе, поносы, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (были ли кишечные инфекции, отравления, когда был введен прикорм и какой).
  • Анализ семейного анамнеза (каким по счету родился ребенок, было ли у кого-то из близких родственников это заболевание, какие жилищные условия у семьи, были ли осложнения у матери во время беременности и др.).
  • Осмотр. Оценивается состояние кожных покровов, определяется болезненность при пальпации (прощупывании) живота, толщина подкожно-жировой клетчатки (расположена непосредственно под кожей, отделяет ее от нижерасположенных тканей).
  • Проведение антропометрии — взвешивание и определение роста.
  • Общий анализ крови и мочи (выявление анемии и изменений, характерных для воспалительных процессов).
  • Возможна также консультация детского гастроэнтеролога.

Лечение дистрофии у ребенка

  • Коррекция питания – основа лечения дистрофии. Больным дистрофией необходимо придерживаться особой диеты (ограничить употребление острой, жирной, жареной и копченой пищи, особое внимание уделять продуктам с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень)). Количество потребляемой пищи должно соответствовать возрасту ребенка.
  • Прием ферментных препаратов (для улучшения пищеварения) и поливитаминов (препараты, содержащие комплекс витаминов).
  • Прием препаратов железа для лечения анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов крови).
  • Прием антибактериальных и противовирусных препаратов (для лечения инфекционных заболеваний).
  • Лечение в стационаре – необходимо при тяжелых (запущенных) дистрофиях. Принимать пищу следует 5-6 раз в день небольшими порциями, иногда требуется парентеральное питание (лечебное питание, осуществляемое внутривенно, которое дополняет прием пищи).

Осложнения и последствия дистрофии у ребенка

  • Отставание в физическом и умственном развитии.
  • Снижение иммунитета (сопротивляемость организма к инфекциям).
  • Присоединение инфекционных заболеваний (острые респираторные вирусные инфекции, грипп — острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа; отит — воспаление уха; ангина — воспаление небных миндалин; пневмония — воспаление легких; кишечные инфекции и т. д).

Профилактика дистрофии у ребенка

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Авторы

Подоляк Анжелика Алексеевна, редактор.

Что делать при дистрофии?

  • Выбрать подходящего врача педиатр
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Дистрофия у детей: симптомы заболевания, профилактика врожденной и приобретенной формы болезни, медикаментозная терапия

Название врожденная мышечная дистрофия терминологически неверно, так как все мышечные дистрофии генетически детерминированы. Этот термин применяется для описания нескольких различных заболеваний со сходными признаками, включающими тяжелое поражение при рождении обычно с последующим неожиданно доброкачественным клиническим течением. Как правило, эти заболевания наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

При рождении часто наблюдаются контрактуры или артрогрипоз и диффузная мышечная гипотония. Мышечная масса слабо развита на туловище и конечностях. Ребенок плохо удерживает голову. Возможно умеренное поражение мимических мышц, однако такие симптомы, как офтальмоплегия, слабость глоточных мышц и слабое сосание, нехарактерны. У небольшой части пациентов бывает тяжелая дисфагия, требующая регулярного зондового питания или наложения гастростомы. Сухожильные рефлексы могут быть снижены или отсутствовать. Артрогрипоз характерен для всех форм врожденной мышечной дистрофии.

Одна из форм врожденной мышечной дистрофии — болезнь Фукуямы — представляет собой вторую по распространенности мышечную дистрофию в Японии (после дистрофии Дюшенна). Это заболевание также встречается у детей в Дании, Германии, Скандинавии и Турции. При болезни Фукуямы поражение скелетной мускулатуры обычно сопровождается тяжелой кардиомиопатией и пороком развития головного мозга. В клинической картине выражены симптомы поражения этих органов: кардиомегалия, сердечная недостаточность, умственная отсталость, судороги, микроцефалия и дефицит массы тела.
Аномальный ген при врожденной мышечной дистрофии Фукуямы картирован в локусе 8q31-33 у японских пациентов.

Признаки поражения нервной системы могут сопровождать и другие формы врожденной мышечной дистрофии кроме болезни Фукуямы. Наибольшей изменчивостью отличается психический и неврологический статус пациентов; отсутствие неврологических нарушений и нормальный интеллект не позволяют исключить это заболевание, если имеются характерные клинические проявления, указывающие на эту форму миопатии. Пороки развития головного мозга могут варьировать от тяжелой дисплазии (голопрозэнцефалия, лиссэнцефалия) до менее распространенных поражений (агенезия мозолистого тела, локальная гетеротопия коры большого мозга и подкоркового белого вещества, гипоплазия мозжечка). Врожденная мышечная дистрофия постоянно сочетается с дисгенезиями мозга при синдроме Уолкера-Варбурга и болезни Сантавоури (болезни мышц-глаз-головного мозга).

Патоморфологические исследования выявляют аномалии миграции нейробластов в коре большого мозга, мозжечке и стволе мозга. Другая изолированная форма врожденной мышечной дистрофии характеризуется микроцефалией и умственной отсталостью.

Лабораторные исследования при врожденной мышечной дистрофии у детей. Уровень КФК в крови обычно умеренно повышен и достигает от нескольких сотен до многих тысяч ЕД/л. В некоторых случаях содержание КФК в крови может быть на верхней границе нормы. ЭМГ выявляет неспецифические миопатические изменения. При всех формах врожденной мышечной дистрофии в схему обследования необходимо включать оценку функции сердечной деятельности и методы нейро-визуализации мозга. Мышечная биопсия необходима для подтверждения диагноза.

Диагностика при врожденной мышечной дистрофии у детей. Мышечная биопсия имеет диагностическое значение как в неонатальном периоде, так и в более старшем возрасте. Определяется избыточная пролиферация коллагена эндомизия. Уже при рождении отдельные мышечные волокна окутаны соединительной тканью, при этом волокна принимают округлую форму в поперечном сечении и как бы окружены жесткой муфтой, что особенно заметно при их сокращении. Соединительная ткань перимизия и жировая ткань избыточно развиты, пучковая организация мышцы может быть нарушена вследствие фиброза. В культурах тканей внутримышечных фибробластов повышен синтез коллагена, при этом его структура не изменена.

Читать еще:  Причины диареи с пенной у взрослых и детей

Мышечные волокна варьируют в диаметре, могут выявляться центральные ядра, расщепление миофибрилл и другие изменения цитоархитектоники. Встречаются разрозненные волокна с дегенеративными и регенеративными изменениями. Отсутствуют воспалительные изменения или аномальные включения. Иммуноцитохимический метод выявляет отсутствие мерозина (а2-цепи ламинина) в области сарколеммы примерно в 50 % случаев и нормальное содержание мерозина у остальных пациентов. Мерозин — белок, связывающий сарколемму мышечных волокон с базальной пластинкой или основной мембраной. Дефект мерозина обусловлен мутацией гена LAMA2, расположенной в локусе 6q22-q23. Наличие или отсутствие мерозина не всегда коррелирует с тяжестью миопатии и не всегда позволяет прогнозировать течение заболевания.

Однако у пациентов с дефицитом мерозина имеется тенденция к более тяжелому поражению головного мозга и более тяжелым проявлениям миопатии. В некоторых случаях выявляется вторичное уменьшение количества адхалена (а-дистрогликана).
Лечение. Проводится поддерживающая терапия.

Дистрофия у детей: симптомы заболевания, профилактика врожденной и приобретенной формы болезни, медикаментозная терапия

  • Главная
  • Клиника
  • Услуги
  • Статьи
  • Контакты
  • Анализы
  • Беременность и роды
  • Беременность обзор
  • Бесплодие и репродуктивный статус
  • Бессонница и расстройства сна
  • Болезни желудочно-кишечного тракта
  • Болезни легких и органов дыхания
  • Болезни органов кровообращения
  • Болезни щитовидной железы
  • Боль в спине
  • Восстановительная медицина
  • Генитальный герпес
  • Гинекология
  • Головная боль
  • Грипп
  • Депрессия
  • Детская онкология
  • Детские болезни
  • Детское развитие
  • Заболевания молочных желез
  • Здоровое питание. Диеты
  • Здоровье и душевное равновесие
  • Из истории болезни
  • Иммунология
  • Импотенция (эректильная дисфункция)
  • Инфекции передаваемые половым путем
  • Кардиология
  • Кровеносная и лимфатическая система
  • Лейкемии
  • Лечение рака
  • Лимфогранулематоз
  • Маммология
  • Медицина в спорте
  • Менопауза
  • Микробиология, вирусология
  • Педиатрия (детские болезни)
  • Проблемная кожа
  • Путь к себе
  • Рак желудка
  • Рак молочной железы (рак груди)
  • Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
  • Рак предстательной железы (рак простаты)
  • Рак тела матки
  • Рак шейки матки
  • Рак яичников
  • Сахарный диабет
  • Сексология и психотерапия
  • Сексуальная жизнь
  • Современная контрацепция
  • Урология
  • Уход за кожей
  • Факты о здоровом старении
  • Химиoтерапия
  • Школа здоровья
  • Эндокринология
Дистрофии. Гипотрофия. Паратрофия. Гипостатура. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Автор: http://www.eurolab.ua/
07 Мая 2011

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных и у 25% недоношенных детей.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

  • Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).
  • Паратрофия (один из вариантов паратрофии — ожирение).
    • С преобладанием массы тела над ростом.
    • С избыточными массой тела и ростом.
    • С нормальными массой тела и ростом.
  • Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

Гипотрофия — наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

  • пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
  • постнатальную, возникшую после рождения;
  • смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

Причины дистрофий

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

  • Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
  • Инфекционные и соматические заболевания беременной.
  • Гестозы в любом триместре беременности.
  • Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
  • Профессиональные вредности у обоих родителей.
  • Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

  • Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:
    • алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
    • инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
    • социальные.
  • К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:
    • пороки развития и хромосомные заболевания;
    • энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
    • аномалии конституции;
    • иммунодефицитные состояния.

Патогенез

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы.

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Симптомы дистрофий

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Клинические варианты пренатальных дистрофий

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

  • Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.
  • Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.
  • Нейроэндокринная форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.
  • Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Гипотрофия

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см.

Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Квашиоркор — вариант дистрофии у детей 2-4-го года жизни в тропических и субтропических странах. Возникает после отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекционных заболеваниях и других неблагоприятных факторах. Основные симптомы: значительная задержка в физическом и психомоторном развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжёлая степень анемии, проявления рахита.

Гипостатура

Гипостатура — дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или состояние, сопровождающее гипотрофию II-III степени. Гипостатуру обычно выявляют при рождении ребёнка. Характерны бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию внешней среды. По сравнению с другими формами дистрофии для гипостатуры типично более стойкое нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению. При отсутствии всех остальных симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость).

Врожденная дистрофия

Описание

Дистрофия — аномальный процесс, при котором ткань либо растрачивает, либо накапливает те вещества, не характерные для нее в нормальном состоянии. Характеризуется дистрофия, как правило, повреждением клеток и вещества межклеточного, вследствие чего претерпевает изменения функция определенного органа.

В основе дистрофии — сбой трофики, комплекса механизмов, которые обеспечивают сохранность структуры тканей и клеток, а также и метаболизм.

При сбое в любом звене механизмов трофики может произойти определенный вид дистрофии. Наиболее часто дистрофии подвержены дети до 3-х лет, что сказывается на задержке психомоторного, интеллектуального и физического развития, сбоям при обмене веществ и иммунной системы.

Дистрофию, обусловленную видом нарушения обменных процессов, подразделяют на: белковую, жировую, далее — углеводную и минеральную. Дистрофия по локализации бывает внеклеточная, клеточная и смешанная. По этиологии дистрофия может быть врожденной и приобретенной. Врожденная дистрофия обусловлена всегда генетически: нарушения углеводов, обмена белков, жиров имеют характер наследственный. Какой-либо фермент, участвующий в обмене веществ, вполне может отсутствовать, и как следствие, подобное приводит к неполному расщеплению и аккумулированию в тканях продуктов метаболизма.

При дистрофии подвергаются поражению разные ткани, но нервная центральная система однозначно страдает всегда, что естественно приводит к дефициту определённых ферментов, а дефицит некоторых ферментов вполне может привести к смерти.

Дистрофию подразделяют на 3 вида: гипостатуру, гипотрофию и паратрофию.

Гипотрофия — самая встречающаяся сегодня форма заболевания, выражающаяся в недостаточной массе тела, в сравнении с его ростом и может быть: постнатальной, пренатальной и смешанной.

Паратрофия – дистрофия, при которой происходит расстройство обмена веществ и питания. Как правило, проявляется излишней массой тела.

Гипостатруа – применимо к возрастным нормам наблюдается одинаковый недостаток роста и веса.

Первичной называют дистрофию тогда, когда в ее развитии наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Если же дистрофия сопутствует другому заболеванию, то классифицируется она, как вторичная.

Дистрофия может быть вызвана различными причинами. Кроме генетических врожденных нарушений обмена веществ заболевание может спровоцировать стрессы, инфекционные болезни, нерациональное питание. Неправильный образ жизни, ослабленный иммунитет, заболевания хромосомные, а также и проявления внешних неблагоприятных факторов также смогут оказаться причинами дистрофии. Болезнь возникает из-за продолжительного переедания либо голодания, соматических заболеваний, проблемы ЖКТ.

Врожденная дистрофия возникает и довольно часто из-за слишком молодого возраста матери больного малыша либо же пожилого.

Симптомы

Форма и степень тяжести заболевания оказывают влияние и на симптомы. Общими являются: потеря аппетита, возбуждение, ухудшение сна, утомляемость, слабость, потеря веса и явная задержка роста у детей.

Наблюдается снижение массы тела, где-то на 10–30 % — при гипотрофии I–II степени. К тому же, присутствует бледность кожи, снижение эластичности тканей и мышечного тонуса, исчезает или истончается подкожная клетчатка, выявляется витаминная недостаточность. Как правило, у больных происходит сбой в иммунной системе, стул нарушен и может увеличиваться печень.

Истощение, потеря кожей эластичности, западание глазных яблок, сбой сердечного ритма и дыхания, снижение температуры тела и артериального давления наблюдаются при гипотрофии III.

Излишним откладыванием в подкожной клетчатке жира выражается паратрофия. Больной, как правило, бледен, присутствуют аллергические реакции, анемия, дисбактериоз, нарушения функционирования кишечника, в складках кожи наблюдаются часто опрелости.

Гипотрофию II–III степени часто сопровождает гипостатура. Основные ее признаки: бледность, расстройства функциональные нервной системы, снижение эластичности тканей, снижение иммунитета, нарушения метаболизма. Гипостатура относится к стойкой форме дистрофии, поэтому определенные трудности в ее лечении существуют.

Диагностика

Диагностирует заболевание, как правило, врач-педиатр при обычном осмотре ребенка. Специальная рентгенограмма костей может потребоваться в особых случаях.

Профилактика

В качестве профилактических мер следует будущей матери следить тщательно за своим здоровьем, избавиться от вредных привычек, соблюдать режим дня, а уже после рождения ребенка требуется соблюдение правил ухода и кормления за ним, своевременное выявление и лечение инфекционных заболеваний, ежемесячное измерение роста и веса.

Лечение

Обычно лечение дистрофии всегда комплексное и напрямую зависит от ее вида и степени тяжести. В случае вторичного характера, то, безусловно, устраняют признаки болезни, ставшей ее причиной.

В другом же случае главным средством лечения оказывается диетотерапия и, конечно же, профилактика вторичных инфекций.

Домашнее лечение применяют при гипотрофии I степени, но уже при II и III степени необходим стационарный режим, причем с определением больного ребенка в бокс.

При лечении дистрофии именно диета является основополагающим фактором.

На первом этапе при гипотрофии определяется переносимость определенной пищи, постепенно объем и качество увеличивается, до полного выздоровления.

Больным рекомендуются кисломолочные смеси, грудное молоко, дробное питание. При этом следует вести дневник, в котором будет указаны прием пищи с указанием определенных изменений стула и, конечно же, массы тела. Больным также необходимы: ферменты, витамины, биологически активные добавки и стимуляторы.

Дистрофия у детей и взрослых — виды, причины и лечение

Нормальное функционирование органов и тканей возможно только при условии полноценного клеточного питания. Процессы ассимиляции, диссимиляции, синтеза и распада регулируются трофикой. При сбое в ее работе развивается хроническое заболевание – дистрофия.

Что такое дистрофия

В переводе с латинского языка dystrophia означает расстройство питания тканей, возникшее в результате нарушения обмена веществ. При заболевании утрачивается способность клеток к саморегуляции, изменяется их структура, повреждается межклеточное вещество. Пораженный орган постепенно разрушается.

Механизмы развития дистрофии:

  1. Трансформация. Поступающие питательные вещества преобразуются в иные, схожие по строению и составу.
  2. Инфильтрация. Ткани и клетки получают избыток питательных веществ, которые не могут переработать, или в результате снижения активности не справляются с их нормальным объемом.
  3. Декомпозиция. При распаде клеточных структур разрушаются липидно-белковые комплексы, продукты метаболизма концентрируются в тканях.
  4. Извращенный синтез. В тканях образуются нехарактерные для них вещества, которые не нужны организму.

Дегенеративные изменения выражаются в критическом уменьшении либо увеличении массы тела. Развитию патологического процесса подвержены лица любого возраста и пола. Большинство больных – дети раннего возраста (с рождения до 3 лет).

Чем опасно нарушение трофики

Заболевание у ребенка приводит к задержке физического, умственного развития. Снижается сопротивляемость организма простудным заболеваниям, инфекциям. Недоношенные дети входят в группу риска.

Изменения метаболических процессов у взрослых затрагивают жизненно важные органы – сердце, печень, почки, мозг. Запасы полезных веществ истощаются, страдает иммунная система. Последствиями становятся паралич, туберкулез, пневмония, дизентерия. Не исключен летальный исход на фоне развившейся сердечной недостаточности или инфекций.

Виды дистрофии

В результате длительного вынужденного или осознанного голодания у взрослых развивается алиментарная дистрофия. Она характеризуется общим истощением организма, нарушением всех обменных процессов, вызывает тяжелые соматические и психические заболевания, бесплодие у женщин.

Дистрофия у детей имеет несколько разновидностей. При перекорме новорожденного, преобладании в рационе питания углеводов и недостатке белка возникает паратрофия. Она выражается в избыточной массе тела по отношению к его длине. Еще один вид дистрофии – гипостатура – отличается отставанием роста и недостатком веса относительно возраста.

Самый распространенный тип дегенеративного изменения – гипотрофия. Она характеризуется дефицитом веса по отношению к длине тела, представляет опасность для ребенка. Может развиваться как в пренатальный, так и в постнатальный период.

Дегенерации подвергается мускулатура, поддерживающая костный скелет. Болезнь характеризуется частичной или полной утратой двигательных способностей, атрофией мышц. Полностью вылечить ее нельзя. Жировая дистрофия разрушает печень. Выявить заболевание сложно из-за отсутствия симптомов. Часто диагноз ставится на стадии формирования цирроза. Вызывают его гормональные нарушения, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Для выявления причин и борьбы с заболеванием разработана обширная система классификаций:

  1. По происхождению: первичная патология возникает в результате недостатка энергетических веществ, вторичная протекает на фоне других заболеваний.
  2. По времени образования: врожденная дистрофия обусловлена генетикой либо вредным воздействием на плод в период развития. Приобретенная развивается под влиянием внешних и внутренних факторов.
  3. По масштабу распространенности: дистрофия может локализоваться в 1 органе (местная), либо охватывать весь организм (общая).
  4. В зависимости от того, какие процессы обмена веществ нарушены: белковая, жировая, углеводная, минеральная.
  5. Исходя из локализации: паренхиматозный процесс протекает в клетках, мезенхимальный развивается в соединительной ткани, смешанный затрагивает одновременно клетки и ткани.

Симптомы дистрофии

Проявления болезни зависят от ее вида и тяжести. Гипотрофия претерпевает 3 стадии развития:

  1. 1 стадия. Дефицит массы тела около 10–20% от нормы. Тургор кожи незначительно снижен. Отмечаются раздражительность, потеря аппетита.
  2. 2 стадия. Потеря веса до 30%, снижены двигательная активность и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка истончена. Развивается гиповитаминоз, нарушается работа сердечно-сосудистой системы. Наблюдается чередование поноса и запора.
  3. 3 степень. Дефицит массы тела более 30% от нормы, подкожная жировая клетчатка отсутствует. Температура тела и артериальное давление понижены, пульс редкий и слабый. Наблюдается полная атрофия мышц, ребенок испытывает апатию, безучастность ко всему. Организм обезвожен в результате поноса и рвоты.

Признаки дистрофии при увеличении массы тела несколько иные: на первый план выходят анемия, расстройства кишечника, дисбактериоз. Часто развиваются аллергические реакции. У детей в кожных складках наблюдаются раздражения, опрелости. Ребенок становится вялым, возникают головные боли, одышка.

Гипостатура может определяться конституционной низкорослостью, протекать без симптомов дистрофии.

Алиментарная дистрофия у взрослых характеризуется такими признаками:

  1. 1 стадия. Усиление аппетита, жажды, частые позывы к мочеиспусканию. Появляется тяга к соленой пище.
  2. 2 стадия. Ухудшается самочувствие, появляются отеки на ногах, понижается температура тела. Возникают мышечная слабость, усталость, потеря трудоспособности. Появляются нарушения психики.
  3. 3 стадия. Кахексия, исчезновение подкожной жировой клетчатки, мышечная атрофия. Кожа становится сухой, как пергамент. Развиваются тяжелые осложнения (сердечная и печеночная недостаточность, анемия).

Почему нарушаются метаболические процессы в клетках

Причины, которые провоцируют нарушение трофики в пренатальном и постнатальном периоде, различны. Врожденное заболевание развивается в утробе матери под воздействием негативных факторов, нарушающих гармоничное развитие плода. Приобретенная дистрофия вызывается патологиями внутренних органов и систем либо неблагоприятными обстоятельствами.

Причины приобретенной дистрофии

Внешние факторы, которые провоцируют развитие болезни:

  1. Пищевой. Недостаток либо избыток питательных веществ в рационе.
  2. Токсический. Пищевые отравления, интоксикация на фоне приема лекарств. Плохая экология.
  3. Социальный. Стрессы, возникающие в тяжелых жизненных ситуациях, психические отклонения.

Внутренние причины приобретенной дистрофии:

  • расстройства эндокринной системы;
  • онкологические заболевания;
  • воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте;
  • патологии центральной нервной системы.

Факторы риска развития врожденной патологии

Причины пренатальной дистрофии:

  • ранняя либо поздняя беременность;
  • токсикоз;
  • стрессы, вредные привычки;
  • нарушения эндокринной системы, болезни сердца, инфекции;
  • внутриутробная гипоксия плода.

Диагностика

На основании клинических симптомов, характерных для заболевания, ставится диагноз. Учитываются:

  • соотношение веса относительно роста человека;
  • количество и расположение жировой подкожной клетчатки;
  • тургор ткани;
  • порог толерантности к пище;
  • сопротивляемость организма к инфекционным болезням.

Для определения стадии гипотрофии проводятся лабораторные исследования крови и мочи, секреции желудка. При симптомах гипостатуры дается направление на рентгенограмму костей, чтобы исключить другие болезни, которые характеризуются замедленным физическим развитием.

Лечение дистрофии

В зависимости от формы и степени тяжести заболевания подбирается комплекс терапевтических мер. Если дистрофия имеет вторичный характер, лечится патология, ставшая ее причиной. При первичном развитии внимание уделяется коррекции питания с помощью диеты, которая сочетается с медикаментозным лечением, массажем, гимнастикой. Проводится санация хронических инфекций. Для гипотрофии 1 стадии госпитализация необязательна.

Больной изолируется в боксе, где поддерживаются оптимальная температура, влажность, обеспечивается защита от внешних раздражителей.

Диетотерапия

Цель метода – восстановление дефицита питательных веществ. Лечебное питание назначается с учетом порога толерантности больного к пище. Кормление проводится часто, маленькими дробными порциями (7–10 раз в день). Объем пищи постепенно увеличивается.

Диета при дистрофии состоит из 3 этапов:

  1. Адаптационный. Восстанавливает функцию пищеварительной системы, позволяет вывести продукты распада, определить переносимость к пище. Для этого уменьшается ее суточная норма на 30–60%, в зависимости от стадии заболевания, в течение 2–7 дней. Пища принимается через каждые 2–3 часа.
  2. Репарационный. Переводит организм на нормальный режим питания. Объём пищи постепенно увеличивается, в состав включается необходимое количество белков, жиров, углеводов. Частота приема пищи уменьшается на 1–2 раза. Этап длится около 3 недель.
  3. Завершающий. Продолжается до восстановления пищеварительной функции, нормального веса. Частота трапезы сокращается еще на 1 раз, порции увеличиваются, калорийность продуктов повышается.

Медикаментозное лечение

Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление метаболических процессов:

  • для усвояемости пищи назначаются ферменты Мезим, Фестал, Креон;
  • внутривенно вводятся растворы белковых гидролизаторов – Альбумин или Левамин;
  • назначаются курсы витаминов групп В и С, прием биологических добавок с микроэлементами, иммуностимуляторов;
  • при тяжелых формах алиментарной дистрофии проводится переливание крови.

Прогноз и профилактика

Дистрофия на начальных стадиях излечима. Исключение составляют врожденные наследственные нарушения, при которых в организме происходят необратимые процессы.

Профилактика врожденной формы дистрофии заключается в здоровом образе жизни во время беременности, в отказе от вредных привычек, сбалансированном питании, ограничении физических нагрузок и стрессов. Для того чтобы не допустить развития болезни у ребенка в постнатальный период, рекомендуются грудное вскармливание, правильный выбор молочной смеси для прикорма, укрепление иммунитета.

Взрослым нужно рационально питаться, отказаться от низкокалорийных диет, избегать стрессов, переохлаждения, тяжелого физического напряжения. Нельзя запускать течение хронических заболеваний и злоупотреблять спиртными напитками.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector