Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Анемии (общая характеристика)

Анемии могут быть:

  • приобретенными;
  • врожденными.

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на:

  • постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
  • гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
  • анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

По размерам эритроцитов:

  • микроцитарные;
  • нормоцитарные;
  • макроцитарные.

По степени насыщенности эритроцитов гемоглобином:

  • гипохромные;
  • нормохромные;
  • гиперхромные.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней (синдромов). Причины возникновения и механизмы развития анемий различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация анемий во многом условна и относительна. Так, хроническая постгеморрагическая анемия по существу является железодефицитной.

В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы.

1. Анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии):

2. Анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза:

2) мегалобластные анемии;

4) гипопластические (апластические);

3. Анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические анемии):

4) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.

Эти частые заболевания крови обусловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды). Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина.

Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступает утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память и развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Симптомы

Различные симптомы: бледность, повышенная утомляемость и слабость, обмороки, одышка, учащенное сердцебиение. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии

Устранение причины дефицита железа и анемии (прекращение кровотечения и кровопотере борьба с инфекцией, противоопухолевая терапия, предупреждение алиментарной недостаточности железа и др.).

Диета богатая железом. Рекомендуются говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупы (овсяная, гречневая), бобы, фасоль, горох, зерновые (пшеница, рожь, овес, ячмень), овощи (яблоки, персики, изюм, чернослив), петрушка, щавель, различные ягоды, белые грибы, какао, шоколад, мед и др. Можно использовать фитосбор из высушенных листьев крапивы, череды, земляники и черной смородины, которые смешивают в равных частях. Одну столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 2 часов, процеживают и принимают до еды по 1/3 стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Одновременно нужно принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в день.

Однако невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой пищевым железом из-за ограниченной способности желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи. Поэтому основой лечения данной анемии является назначение препаратов железа.

Лекарственное лечение препаратами, содержащими железо В большинстве случаев препараты железа назначают внутрь в суточной дозе от 100 до 300 мг двухвалентного железа. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.

Препараты двухвалентного железа лучше принимать за 30 мин. до еды, во время еды или через 1-2 часа после еды Таблетки и капсулы глотать не разжевывая, запивать водой или фруктовым осветленным (без мякоти) соком. Молоко, кефир и другие молочные продукты, содержащие кальций, тормозят всасывание железа. Для лучшего всасывания железа назначают аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г на прием), янтарную кислоту, антиоксидантный комплекс (витамины А, Е, В6 и др.), фруктозу, если в составе препаратов их нет (табл. 6).

Повышение уровня гемоглобина отмечается обычно через 2-4 недели от начала лечения. Продолжительность лечения составляет 6-8 недель (до нормализации гемоглобина), затем 2-3 месяца поддерживающее лечение для пополнения запасов железа (‘терапия насыщения’) в течение 3 месяцев в 2-3 раза меньшей суточной дозы, применявшейся на этапе купирования анемии

При невозможности устранения причины анемии необходима постоянная поддерживающая терапия препаратами железа.

У женщин с обильными менструальными кровопотерями после успешного лечения целесообразно проводить поддерживающую терапию препаратами железа недельными курсами после окончания менструации.

Косвенным критерием насыщения депо железом является нормальный показатель сывороточного железа (12,5-30,4 ммоль/л).

Леченне В12- и фолиеводефицитных анемий

Диета такая же, как и при ЖДА. При фолиеводефицитной анемии рекомендуются продукты, богатые фолиевой кислотой: бобы, шпинат, петрушка, сельдерей, салат, зеленые помидоры. Непременное условие — запрещение употребления алкоголя

Патогенетическая терапия В 12-дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина B12 после верификации диагноза анемии Имеется два препарата витамина В12-цианкобаламин и оксикобаламин.

Цианкобаламин назначается по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день, оксикобаламин — по 1 мг/сутки через день в течение 4-6 недель. На 3-4 день лечения витамином В12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови.

После курса лечения назначается поддерживающая терапия цианкобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно — по 250 мкг 1 раз в месяц.

При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы витамина В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобаламидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям: при коме: снижении уровня гемоглобина до 50-40 г/л и ниже; развитии анемической энцефалопатии и сердечной недостаточности.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Анемия – что это за болезнь и чем она опасна

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общая характеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до 30-50%.

Первое место по распространённости, занимает железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

  • Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
  • Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
  • Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
  • Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
  • Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
  • Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
  • Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
  • Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
  • В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
  • Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
  • Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

  • Прелатентный ДЖ
  • Латентный ДЖ
  • Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и тяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количеству гемоглобина (Hb) в составе крови:

  • Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
  • Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
  • Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни отличаются друг от друга.

  • Недостаточное поступление микроэлемента в организм вместе с пищей;
  • Активная фаза роста, грудное вскармливание и беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что может привести к его нехватке;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые нарушают всасывание микроэлемента;
  • Хронические кровотечения;
  • Почечные и печёночные заболевания;
  • Заражение аскаридами;
  • Новообразования;
  • Нарушение свёртываемости крови;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Сифилис;
  • Вирусная инфекция;
  • Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов, грибы, кислоты, змеиный яд);
  • Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
  • Недостаток витамина Е
  • Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
  • Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
  • Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
  • Заболевания эндокринной системы;
  • Механические травмы;
  • Ревматоидный артрит;
  • Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они проявляются следующим образом:

  • Кожа и слизистые становятся бледными;
  • Возникают головокружения и головная боль;
  • Беспокоит шум в ушах;
  • Постоянно хочется спать;
  • Ухудшается аппетит;
  • Чувствуется усталость;
  • Снижается работоспособность;
  • Нарушается сон;
  • У женщин происходит нарушение менструального цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
  • У мужчин наступает половое бессилие;
  • Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
  • Учащается ритм сердца;
  • Нарушается стул (запоры, понос);
  • Чаще возникают инфекционные заболевания органов дыхания;
  • В уголках рта появляются заеды;
  • Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

  • Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
  • Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
  • Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные проблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ, что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

  • Слабый иммунитет и как следствие, частые инфекционные и вирусные заболевания;
  • Задержка умственного и физического развития в детском возрасте;
  • Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
  • Сердечно-сосудистые заболевания (например, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
  • Снижение функций зрения
  • Гипоксическая кома (часто заканчивается летальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови, инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасность анемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что грозит разными последствиями.

  • В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает риск выкидыша и задержку развития у плода;
  • Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
  • Повышается риск заболеваний мочеполовой системы и бесплодия;
  • Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются на следующие принципы:

  1. Одна лишь диета не способна решить проблему;
  2. Основное лечение проводится с помощью пероральных препаратов;
  3. Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно продолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том, что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы, которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

  • Привкус металла во рту;
  • Расстройство стула (понос, запор);
  • Боль и неприятные ощущения в животе;
  • Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительный приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются проходить лечение.

Безопасная альтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшего всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга, что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки, гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов, бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами. Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Читать еще:  Причины загустения крови; симптомы и лечение гипервискозного синдрома

Снижают усвоение микроэлемента:

  • Молочные продукты, так как содержат кальций;
  • Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
  • Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и минералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи, просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

  • По возможности нужно отказаться от курения. Дело в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
  • Необходимо как можно больше двигаться и бывать на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
  • Сбалансированное питание, залог здоровья. Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует его всасыванию.
  • Следите за своим весом. Если масса тела превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает качество крови.
  • Регулярно проходите диспансеризацию и водите детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
  • Избегайте экологически неблагоприятных условий. Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты. Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к снижению гемоглобина.
  • Принимайте средства с карбонильным железом, которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из них я писала выше.
  • Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
  • Своевременно реагируйте на подозрительные симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
  • Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи ими пользоваться.

Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в комментариях и я с радостью вам отвечу.

Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции

Опубликовано в журнале:
Лечебное дело 1, 2011

В.М. Чернов 1, 2 , И.С. Тарасова 1, 2 , А.Г. Румянцев 1, 2
1 Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии 2 Кафедра онкологии и гематологии Педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье представлен обзор литературы по распространенности, причинам, механизмам развития и возможностям лечения анемического синдрома, сопровождающего различные внутренние болезни — хронические заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника. Отдельно обсуждаются причины анемии у лиц пожилого возраста. Коррекция анемии не только улучшает состояние больных и повышает качество их жизни, но и улучшает течение и исход основного заболевания. Рассматриваются возможности различных методов лечения анемии — трансфузий эритроцитов, применения эритропоэтина и препаратов железа.

Ключевые слова: анемия, внутренние болезни, трансфузии эритроцитов, эритропоэтин, препараты железа.

Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при различных болезнях. Мысль о необходимости лечения анемического синдрома при различных внутренних болезнях возникла задолго до проведения соответствующих исследований. Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность и качество жизни (КЖ). В последние годы было показано, что анемический синдром при различных заболеваниях и связанная с ним гипоксия не только отражаются на самочувствии больных, но и влияют на течение основного процесса. Течение некоторых хронических заболеваний сопровождается развитием анемии хронических болезней (АХБ), которая имеет сложный патогенез и рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Сейчас уже не вызывает сомнения, что коррекция анемии значительно улучшает течение хронических заболеваний почек (ХЗП) и застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Для лечения анемии используют переливание эритроцитной массы, препараты железа (пероральные и парентеральные) и эритропоэтин (ЭП), а также их сочетание.

В США важность этой проблемы привела к созданию в 2000 г. Национального комитета действия по анемии (National Anemia Action Council), в котором работают эксперты в области диагностики и лечения анемии (гематологи, нефрологи, онкологи, кардиологи и другие специалисты). Имеется насущная необходимость создания подобного комитета и в России.

Анемия при ХЗП

ХЗП развиваются постепенно, приводя рано или поздно (через несколько лет или несколько десятков лет) к нарушению функции почек. ХЗП возникают вследствие сахарного диабета (СД), артериальной гипертензии, хронического гломерулонефрита, поликистоза почек и ряда других заболеваний [1]. В США насчитывается 19,5 млн. людей с ХЗП. Прогрессирование ХЗП приводит к развитию конечной стадии почечного заболевания (КСПЗ), требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки. СД и артериальная гипертензия являются основными причинами КСПЗ (45 и 27% всех новых случаев КСПЗ) [2].

Анемия служит частым осложнением ХЗП и возникает главным образом вследствие неспособности почек секретировать достаточное количество ЭП для стимуляции эритропоэза. Существуют и дополнительные факторы, способствующие развитию анемии: дефицит железа, острые или хронические воспалительные заболевания, отравление алюминием, дефицит фолиевой кислоты, гипотиреоз и др. [3—7].

Основной задачей терапии у пациентов с впервые установленным диагнозом ХЗП является замедление прогрессирования заболевания, для чего необходимо контролировать артериальное давление (АД), а у пациентов с СД — гликемию. Особое внимание следует уделять профилактике и лечению уремических осложнений, нарушений питания, заболеваний костей, ацидоза и сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Клинические последствия анемии при ХЗП изучены лучше, чем при других состояниях. Анемия приводит к поражению почти каждого органа, способствует развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), приводит к нарушению когнитивных функций, снижению переносимости физических нагрузок, ухудшению КЖ и ослаблению иммунного ответа [8—11]. У пациентов с КСПЗ тяжелая анемия ассоциируется с увеличением сроков госпитализации, стоимости лечения и смертности [12—17].

Программа исследования исхода заболеваний почек Национального фонда заболеваний почек (National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative — NKF-K/DOQI) США рекомендует поддерживать у пациентов с КСПЗ концентрацию гемоглобина в крови (КГГ) 110—120 г/л. Такую же КГГ надо поддерживать у пациентов с ХЗП, которые не имеют КСПЗ, несмотря на отсутствие исследований по долгосрочным эффектам поддержания такой КГГ у этих больных.

Консенсус в отношении оптимальной КГГ при различных стадиях ХЗП не достигнут. Современные медицинские центры рекомендуют начинать лечение анемии при КГГ 33% (в зависимости от режима терапии) [@]. Таким образом, использование препарата Венофер у пациентов с ХЗП позволяет значимо повысить эффективность терапии ЭП и одновременно снизить ее стоимость.

Анемия при ССЗ

Неблагоприятное влияние анемии на сердечно-сосудистую систему хорошо изучено при ХЗП, ЗСН и злокачественных новообразованиях (ЗН).

У больных ХЗП в преддиализном периоде показано, что анемия является независимым фактором риска развития ГЛЖ [20, 21]. Риск развития ГЛЖ увеличивается на 6—32% при снижении КГГ на каждые 5—10 г/л. Были выявлены 3 фактора риска развития ГЛЖ у пациентов с ХЗП: КГГ, систолическое АД и исходная масса левого желудочка. Снижение КГГ ассоциировалось с большим риском развития или повторного возникновения сердечной недостаточности и с увеличением смертности [22].

В исследовании, включавшем около 67000 пациентов с КСПЗ, которым был начат диализ, показано, что низкий гематокрит ассоциируется с увеличением риска госпитализации и смертности от ССЗ в течение одного года [23]. У больных с ХЗП, у которых анемия была скорригирована, наблюдался ряд благоприятных эффектов: снижение АД, уменьшение массы левого желудочка и ишемии миокарда [24].

Застойная сердечная недостаточность представляет собой серьезную проблему для индустриально развитых стран: в США около 5 млн. больных страдают от ЗСН и ежегодно регистрируется примерно 400 тыс. новых случаев [25—27]. При этом ЗСН ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности [28—30]. Данные ретроспективных исследований свидетельствуют о том, что снижение КГГ часто отмечается при ЗСН. У госпитализированных с ЗСН пациентов КГГ в среднем составляла 120 г/л и снижалась по мере нарастания тяжести сердечной недостаточности [27]. Кроме того, концентрация эндогенного ЭП повышается с нарастанием тяжести ЗСН[27, 29, 30].

Предложено несколько механизмов, объясняющих взаимосвязь анемии и ЗСН. Сердечная недостаточность зачастую осложняется нарушением функции почек, которое может приводить к снижению продукции

ЭП. Низкий сердечный выброс, особенно при тяжелой ЗСН, может приводить к нарушению функции костного мозга [31]. Другим потенциальным механизмом развития анемии является правожелудочковая недостаточность, приводящая к венозному застою с синдромом мальабсорбции и недостаточностью питания [32]. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения ЗСН также может ингибировать синтез ЭП [33]. Кроме того, при ЗСН наблюдается системное воспаление с активацией ряда цитокинов, которые могут вовлекаться в развитие анемии.

В ряде крупных клинических исследований была показана взаимосвязь между анемией и неблагоприятными исходами при ЗСН. Более низкие значения КГГ и гематокрита у пациентов с ЗСН ассоциированы с повышенным риском смерти. Ретроспективный анализ исследований по дисфункции левого желудочка показал, что сниженный гематокрит был независимым фактором риска смерти [34]. У пациентов с прогрессированием ЗСН подтверждено наличие обратной корреляции между КГГ и смертностью. Кроме того, низкая КГГ ассоциировалась с необходимостью срочной трансплантации сердца [35].

Что такое постгеморрагическая анемия?

Постгеморрагическая анемия — это состояние потери крови, чаще всего посттравматическое. Гемоглобин — это самый важный элемент в крови человека. Он переносит кислород по всему телу, ко всем органам.

Кровотечения различного направления приводят к тому, что большое количество крови теряется за один раз, и жизнь человека находится в опасности. Состояние после серьезной травмы называется острой геморрагической анемией.

Существует два вида постгеморрагической анемии: хроническая и острая. Острая появляется после масштабных кровотечений, а хроническая фиксируется, когда кровотечение у пациента присутствует длительное время и проходит незаметно для человека. Это бывает очень редко, однако случается, например, при хронической язве желудка или геморрагических заболеваниях.

К таким заболеваниям относятся:

  • лейкозы различного происхождения;
  • травмы, сложные переломы;
  • меноррагии у женщин;
  • желудочные кровотечения;
  • кровотечения в легких;
  • коагулопатии;
  • тромбоцитопатии;
  • синдром ДВС.

Основные причины постгеморрагической анемии и факторы риска

Одними из самых весомых причин кровопотери являются:

  • травмы;
  • рецидив язвенной болезни;
  • внематочная беременность;
  • гемофилия;
  • геморрагическая пурпура.

Быстрая потеря крови приводит к уменьшению объема циркулирующей во всём организме крови, и клинические проявления в первые несколько часов в основном касаются системы кровообращения. Если потеря крови большая, у больного развивается острый постгеморрагический шок. Если кровотечение открытое, врачи могут сразу установить, сколько крови потерял больной. Симптомы постгеморрагической анемии могут появиться ранее и быть более выраженными при внешних травмах, чем при внутренних нарушениях.

Причины могут быть самыми разными, самые распространенные — это травмы. Однако существенно увеличивается риск постгеморрагической анемии при серьезных операциях, протекающих с осложнениями. Такой вид анемии может развиться и у женщин вследствие тяжелых родов, разрывов внутренних органов. Пренебрежение этими факторами риска часто приводит к летальному исходу, поэтому перед серьезными операциями врачи всегда перестраховываются и имеют для критических случаев запас донорской крови.

Постгеморрагическая анемия может вызвать паралич, дисфункцию многих внутренних органов и даже летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

Заключение о состоянии пациента делается на основании результатов диагностики:

  • МРТ;
  • ПЭТ;
  • физический осмотр пациента;
  • показатели анализов крови, мочи.

Анализ крови необходим только в том случае, когда повреждение, предположительно вызывающее анемию, внутреннего характера.

Симптомы постгеморрагической анемии

Наиболее важным симптомом является состояние длительной слабости. Пациент устает довольно быстро, нарушается координация движения. Кроме того, кожа становится болезненной на ощупь. Также падает температура тела, изредка может фиксироваться тошнота. Понижается артериальное давление, и, как следствие, сердце начинает работать всё с большей нагрузкой.

Чем быстрее происходит кровопотеря, тем меньше у человека количество крови, которая циркулирует по организму. Симпатическая нервная система в этом случае приходит в состояние возбуждения, вследствие чего спазмируются сосуды. Пульс может быть более быстрым или ослабленным. Кожа становится очень бледной, а мышцы вялыми, этим как раз объясняется невозможность пациента с постгеморрагической анемией нормально передвигаться, быстро идти и так далее. Чем дольше это состояние продолжается, тем выше вероятность наступления постгеморрагического шока.

Его симптомы:

  • ортостатический коллапс;
  • одышка и частое сердцебиение;
  • гиповолемия (сосуды опустошаются);
  • понижение диуреза.

Основные симптомы потери крови:

  • бледность;
  • слабость;
  • избыточное выделение пота;
  • жажда;
  • учащенное сердцебиение.

Если человек с каким-либо видом травмы находится в лежачем положении, симптомы могут проявиться намного позже, и количество потерянной крови может быть гораздо большим, чем при нахождении его в вертикальном положении или при ходьбе.

Поздние симптомы потери крови:

  • голод, жажда;
  • падение артериального давления.

Лечение постгеморрагической анемии и профилактика

Хирургические методы лечения включают немедленное хирургическое вмешательство в поврежденный орган или часть тела.

Медикаментозное лечение заключается только в переливании крови и дополнительном приеме препаратов железа (если травма была очень серьезной). Кроме того, пациенту прописывается прием витаминов и препараты для повышения уровня гемоглобина в таблетках.

Кстати, показатели крови (анализы) при кровопотере не всегда являются точными маркерами опасности. Иногда эритроциты и гемоглобин могут быть в пределах нормы именно в момент взятия анализа, и если ситуация не слишком критическая.

Основная задача специалистов на этом этапе — остановка кровотечения. После чего уже происходит восполнение дефицита крови. Восстановление объема крови до нормального производится путем переливания цельной крови, в противном случае также дополнительно требуется пополнение плазмы и других жидкостей. Скорость восстановления объема крови является более важной, чем то, используется ли плазма или цельная кровь. Если потери крови были большими, используется несколько поставляющих в организм источников, и в некоторых случаях целесообразным может быть даже внутриартериальное введение.

Общее количество введенной крови не может быть выше 60% от первоначального. Поскольку при потере более 60% крови пациенту редко удается выжить.

Когда острый период преодолен, пациенту вводят препараты железа, витамин С в больших количествах, витамины В различных групп и витамин Е. В особо острых случаях препараты железа больной должен принимать еще в течение полугода.

Получение жидкостей перорально ценно в том случае, если кровотечение произошло не в верхней части пищеварительного тракта. После острой фазы пациенту необходимо хорошее питание, с содержанием белков и витаминов, необходимых для эритропоэза.

Железо может поставляться в организм пациента в виде сульфата железа, однако оно не требуется ранее здоровым людям, потеря крови которых не была критической.

Особенностей у постгеморрагической анемии нет, но один принципиальный ключевой показатель всё же существует — это то, что от данного состояния чаще страдают женщины, чем мужчины.

Профилактика различных видов анемий сводится к нескольким основным пунктам:

  • питание с учетом всех потребностей организма в витаминах, белках, глюкозе, железе (содержатся в основном в печени, молоке, зеленых овощах — шпинате, брокколи, в бобовых);
  • движение, активность, частое нахождение на свежем воздухе;
  • лечение хронических болезней;
  • нормализация цикла у женщин и профилактика аномальных кровотечений, при слишком обильных менструациях необходимо обращаться к врачу;
  • при получении любого травматического воздействия, связанного с сильным ударом, необходимо обратиться в больницу для диагностики;
  • игнорирование недомогания, жажды, головокружений может стать причиной развития анемии.
Читать еще:  Как подготовиться к сдаче крови на анализ уровня холестерина и расшифровать результаты исследования

По материалам:
1998 — 2015 Medi-Info.
2012 Angels Health Pvt Ltd.
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Камни в почках: что делать, чтобы не допустить их появления?

Основные симптомы анемии

Удивительно‚ но до середины прошлого века медицинское сообщество считало анемию‚ или малокровие‚ редким заболеванием. Сегодня‚ по данным ВОЗ‚ анемией страдают 20 % населения Земли‚ и преимущественно женщины.

В норме содержание гемоглобина в крови должно быть 130–160 г/л у мужчины и 120–140 г/л у женщины. Изменение показателя в сторону уменьшения вызывает малокровие. Почему это происходит? Когда организм недополучает достаточного количества железа, витаминов и веществ, необходимых для синтеза гемоглобина, его энергетические возможности снижаются, человек тут же начинает испытывать кислородный голод. Причем это моментально сказывается на нашем общем состоянии: возникает упадок сил, головокружение, слабость, сонливость, потемнение в глазах, особенно при резком подъеме.

Многие наверняка скажут: что тут особенного! Справиться с анемией можно старыми проверенными способами. Пару недель поднажать на говяжью печень, гречневую кашу, зеленые яблоки, гранат, морковь, сливочное масло — и кровь восстановится. Но это, так сказать, народный способ. Специалисты подтверждают, что диета действительно важна при анемии, но прежде чем начать ее соблюдать, необходимо обратиться к врачу и выяснить истинную причину заболевания.
Имейте в виду, что анемия, а в медицине насчитывается более 50 ее разновидностей, не является самостоятельным заболеванием, как, например, грипп или гастрит, но встречается как синдром при целом ряде заболеваний. Другими словами, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме.

В чем причина?

Заболевание крови может быть связано с потерей эритроцитов (вследствие кровотечения) либо с гемолизом (разрушение эритроцитов), с недостаточным образованием эритроцитов в костном мозге либо с иными патологиями. Сегодня мы рассмотрим причины возникновения некоторых хорошо известных видов анемии.

Железодефицитная

Основные причины ее возникновения — катастрофическая нехватка железа, поступающего с пищей (например, при голодании, вегетарианстве), недостаточное его усвоение (после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника) или хронические кровопотери вследствие язвенной болезни желудка, обильных менструаций, заражения гельминтами.

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии связаны с нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витаминов В12 и В6 (фолиевая кислота), участвующих в процессе образования эритроцитов. Дефицит витамина В12 связан исключительно с заболеваниями ЖКТ (гастрит, панкреатит), при которых организм теряет способность усваивать железо. А вот фолиеводефицитная может развиваться вследствие такого заболевания, как ревматоидный артрит, или длительного приема химиопрепаратов при онкологии.

Апластическая

Возникает в том случае, когда костный мозг по каким?либо причинам теряет способность вырабатывать эритроциты, тромбоциты, лейкоциты. Это достаточно редкое заболевание (пять случаев на 1 млн человек в год) развивается, когда под действием ряда медикаментов подавляется кроветворная активность костного мозга. У большинства заболевших это связано с бактериальными и вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, вирус герпеса и вирус иммунодефицита человека.

Гемолитическая

Причина болезни — в массовом распаде эритроцитов (срок жизни красных телец укорачивается до 14 дней, тогда как в норме они живут 120 суток). Заболевание может иметь наследственную природу, а может быть приобретенным. В основе генетических нарушений лежит дефект белка мембраны эритроцита, он приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит и его быстрому разрушению. Приобретенная гемолитическая анемия связана с влиянием неблагоприятных факторов — токсических веществ, некоторых групп медикаментов, применяемых не по назначению.
Постгеморрагическую анемию могут вызвать большие кровопотери (травмы, кровотечения, осложнения при родах, абсцессы легкого, туберкулез), а также небольшие, но постоянные потери крови при геморрое, месячных у женщин и даже при кровоточивости десен.

Заподозрить анемию можно по бледному, изможденному виду человека, одышке, а нередко и по обморокам. Однако окончательный диагноз ставят только после лабораторного исследования крови.

Исключить ошибку

Наиболее информативным подтверждением анемии является анализ крови (определяет концентрацию в ней гемоглобина, количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином и т. д.), в сложных случаях — исследование костного мозга. В стандарт обследования больных с пониженным гемоглобином входит ректальное исследование (состояние прямой кишки и окружающих ее органов и тканей), гастроскопия, УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, почек, органов малого таза, анализ кала.

Задача для специалиста

Лечение анемии зависит от ее типа, а также природы вызвавших ее факторов.
При железодефицитной прежде всего вылечивают основное заболевание, назначают препараты железа, а затем корректируют питание. Кстати, имеет значение не только количество железа в продукте, но и его форма. Так называемое гемовое железо, содержащееся в мясе (особенно в телятине и говядине), всасывается значительно лучше, да и содержится его гораздо больше, чем во фруктах и вине.
Для лечения В12 — и фолиеводефицитной анемий проводят курс витаминных инъекций или вводят поддерживающую дозу фолиевой кислоты.

При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. В отдельных случаях больным показано удаление селезенки. Это связано с тем, что селезенка становится хранилищем погибших эритроцитов, за счет чего происходит ее значительное увеличение.

Постгеморрагическая форма заболевания прежде всего требует остановки кровотечения, а в случае большой кровопотери — переливания крови и ее заменителей, затем длительного приема препаратов железа.

Сложную задачу для специалистов задает апластическая анемия. В некоторых случаях спасти жизнь больного может только трансплантация костного мозга от совместимого донора. До той поры, пока донор не найдется, больному назначают специальную поддерживающую терапию.

Основные симптомы анемии:

Железодефицитная

Головокружение; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; кожа на лице и киcтях рук бледная, сухая; волосы тусклые, часто выпадают и растут медленно. Ногти ломкие и тусклые. Зубы поражены кариесом. Может возникать чувство жжения языка. Пристрастие к запахам ацетона, бензина, керосина, лака для ногтей

В12— и фолиеводефицитная

Слабость, быстрая физическая утомляемость; шум в ушах; сердцебиение; одышка. При нехватке витамина В12 кожа лимонно-желтого цвета, с коричневой пигментацией. Язык гладкий, блестящий. Чувствуется покалывание в кончиках пальцев. Постоянное чувство холода. При сильной степени заболевания — нарушение походки, снижение болевой чувствительности, мышечная слабость

Постгеморрагическая

Сильная слабость; шум в ушах; одышка; сердцебиение, тяжесть в области сердца; зябкость; нарушение зрения; обмороки. Сухость во рту. Кожа бледная. Светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабый, аритмичный, АД — понижено. Частая зевота. Температура тела понижена. Прослушивается систолический шум в сердце

Апластическая

Повышенная утомляемость, слабость; головокружение; шум в ушах; плохая переносимость душных помещений. Частые кровотечения — носовые, маточные, желудочно-кишечные. Беспричинное появление синяков и петехий — точечных кровоизлияний на коже или слизистых оболочках, геморрагических пятен диаметром 1–2 мм

Гемолитическая

У детей: замедленный рост, нарушение развития лицевого скелета (башенный череп, неправильное расположение зубов, узкие глазницы). У взрослых: повышенная температура, боли в животе, желтуха, рвота. Увеличение селезенки, а при длительном течении — и печени. Повышенная чувствительность к холоду

Железо, цинк и витамин D: каких микронутриентов вам не хватает, если выпадают волосы

Если вы заметили, что количество выпадающих волос стало значительно больше, чем неделю или две назад, когда вы увидели уменьшение объема волос, а то и расширение центрального пробора, пора бить тревогу.

Выпадение волос, казалось бы, – ничего необычного. Ежедневно при расчесывании, мытье головы, сушке феном, укладке мы теряем определенное количество волос. Никого эта ситуация не пугает, ведь это нормальный физиологический процесс: на смену старого волоса, приходит новый.

В норме большая часть волос находится в фазе роста (анагена), небольшая часть волос в фазе телогена (фазе выпадения). Именно телогеновые волосы мы снимаем с расчески или одежды. Но при некоторых обстоятельствах, а, точнее сказать, под воздействием триггеров, большая часть волос входит в фазу выпадения, отсюда и волосопад, и уменьшение общего объема.

Причин для выпадения волос огромное количество, вот основные:

  • недостаточность питания: белково-калорийная недостаточность, дефицит цинка, железа, незаменимых жирных кислот при парентеральном питании, дефицит микронутриентов;
  • дисфункция эндокринной системы: (гипотиреоз, гипертиреоз, АИТ, послеродовые осложнения, отмена гормональных контрацептивов);
  • экзогенные и эндогенные интоксикации (интоксикация лекарственными препаратами и химическими веществами, инфекционные болезни, болезни соединительной ткани);
  • стресс.

Внушительный список, согласитесь? Самое печальное, что, как правило, речь идет не об одном триггере, а о сочетании нескольких.

Все это приводит к нарушению синтеза ферментов, витаминов, нарушению гормонального фона, что в конечном счете приводит к нарушению обмена веществ и гибели клеток.

Многие незаменимые вещества являются строительным материалом для волос и источником энергии для кератиноцитов. Установлено, что при дефиците альбумина, линолевой кислоты, аминокислот (тирозина, валина, метионина), витаминов ( биотина, фолиевой кислоты, ретинола, рибофлавина, пиридоксина ), микроэлементов (цинка, селена, железа, меди) происходит нарушение кератинизации и роста волос.

При снижении калорийности пищи замедляется рост волос, поскольку кератиноциты матрикса обладают одним из самых высоких уровней клеточного обмена в организме, следовательно, вместо красивых длинных блестящих волос можно получить уменьшение скорости роста волос, выпадение, истончение, ломкость.

Все чаще встречаются дефициты витаминов группы В, связано это и особенностями питания, с проблемами со стороны ЖКТ. Витамины группы В нужны для обеспечения нормальной работы волосяного фолликула, в том числе отвечают за формирование волоса, а также за синхронизацию циклов роста волос. Например, нехватку витамина B12, дефицит которого может привести к нарушению всасывания железа, что в свою очередь провоцирует развитие анемии, заподозрить крайне сложно.

Дефицит железа – основная проблема у женщин, в этом случае жалобы на выпадение волос встречаются чаще. Дефицит связан не только с нарушением всасывания, но и с ежемесячными кровопотерями организма, также расход железа сильно увеличивается во время беременности, родов и кормления грудью.

Дерматологи клиники Кливленда (штат Огайо, США) решили выяснить, насколько дефицит железа и выпадение волос связаны между собой. Доктор Вильма Бергфельд была научным руководителем испытаний, результаты которых были опубликованы в 2006 году в Journal of the American Academy of Dermatology. Исследователи пришли к однозначному выводу, что вопросом баланса микроэлементов необходимо заниматься в обязательном порядке. Немедленную потерю волос любого рода можно остановить добавкой железа в ежедневный рацион.

Витамин D – самый популярный и обсуждаемый витамин в последние годы. Принимает участие в процессе роста волосяных фолликулов. Было установлено, что ген рецептора витамина D (VDR) играет важную роль, при мутации в данном гене развивается алопеция.

Цинк участвует в регуляции роста волос, в процессах регенерации кожи и ногтей, работе сальных желез. Способствует всасыванию витамина Е и поддержанию нормальной концентрации этого витамина в крови. Установлено, что цинк борется с преждевременной сединой, облысением, улучшает внешний вид волос. Научно доказано, что седые волосы содержат меньшее количество цинка.

Волосы смело можно сравнивать с таблицей Менделеева! Чтобы они были густыми, блестящими и не выпадали, организм не должен испытывать нехватку железа, серы, кремния, фолиевой кислоты, селена, цинка, магния, витаминов группы В, витамина D, Омега 3-6-9. И это далеко не полный список!
Юлия Нагайцева, трихолог, главный врач

Анемия

Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Классификация анемии

Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  • анемия, обусловленная острой кровопотерей;
  • анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов:
    • апластическая,
    • железодефицитная,
    • мегалобластная,
    • сидеробластная,
    • хронические заболевания;
  • анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
  • тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая.

Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.

Симптомы анемии

Общие симптомы анемий:

  • слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
  • головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
  • сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека.

Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся.

Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.

Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).

Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени.

По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.

Причины железодефицитная анемии

Основные причины железодефицитная анемии включают:

  • хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные;
  • нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка;
  • повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост;
  • алиментарная недостаточность.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии:

  • ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа;
  • диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
  • длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов;
  • переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
  • профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Читать еще:  Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу: симптомы и методы лечения

Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов.

Препараты железа. Как выбирать?

Более 25 мг за один приём не усваивается.

Более 50 мг в сутки не усваивается.

Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот.

В12-дефицитная анемия

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома. В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента.

Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния.

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия). Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики. Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии. Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией.

Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии.

В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Причины В12-дефицитной анемии

Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).

К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем.

В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.

Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин.

Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии

  • определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.

К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

Причина патологического состояния:

  • Атрофический гастрит (пернициозная анемия).
  • Синдром Шегрена.
  • Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)
    Синдром Золлингера—Эллисона.
  • Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру).
  • Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома).
  • Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз).
  • Полное или частичное голодание.
  • Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета.
  • Алкоголизм.
  • Пожилой возраст.
  • Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека).
  • Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия.
  • Мутация в гене CG1.
  • Дефицит транскобаламина.
  • Акушерские/гинекологические причины Беременность.
  • Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия.

Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом.

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Анемия

Анемия, или малокровие – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию – при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Причины и факторы развития

К основным причинам анемии относятся:

  • Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12, фолиевой кислотой или витамином С.
  • Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
  • Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза – нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
  • Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
  • Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Симптомы

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Виды заболевания

В зависимости от причины возникновения и характера нарушения выделяют следующие основные виды анемии:

  1. Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой заболевания. Ее причина – дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением, нарушением всасывания или чрезмерным потреблением этого элемента тканями организма. Железодефицитной анемией часто страдают лица, сидящие на жесткой диете, люди с язвенной болезнью желудка и геморроем (из-за хронического кровотечения из язвы и геморроидальных узлов), женщины с обильными менструациями, беременные и кормящие грудью женщины. При анализе крови основным признаком железодефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина, некоторых случаях – в комбинации с пониженным количеством эритроцитов.
  2. В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ведущая причина этой формы анемии – неправильное питание. Поскольку основным источником витамина В12 и фолиевой кислоты являются животные продукты, довольно часто эта разновидность анемии развивается у последователей веганства – наиболее строй форы вегетарианства, запрещающей прием любой пищи животного происхождения. Также причиной В-12-дефицитной анемии могут быть некоторые заболевания желудка и кишечника, ведущие к нарушению всасывания этих витаминов. При исследовании крови обнаруживается увеличение содержания гемоглобина в крови, увеличение размеров эритроцитов и появление патологических клеток – мегалобластов (из-за них эту анемию также называют мегалобластной). Тяжесть проявлений этого типа анемии обуславливает еще одно ее название – злокачественная (пернициозая) анемия.
  3. Апластическая анемия – довольно редкая форма заболевания, причина которого – в нарушении синтеза эритроцитов в костном мозге. Чаще всего к развитию апластической анемии приводят тяжелые вирусные инфекции, воздействие токсичных химических веществ, ионизирующего излучения, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам и аутоиммунные заболевания. При анализе крови выявляется резкое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
  4. Гемолитическая анемия возникает вследствие значительного укорочения периода жизни эритроцитов и их разрушения в кровотоке или в селезенке. При активном распаде эритроцита в кровь поступает большое количество билирубина, который в высоких концентрациях токсичен для нашего организма. К разрушению эритроцитов могут приводить механические причины (например, негерметичные искусственные клапаны сердца), инфекции, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, а также врожденные аномалии строения эритроцитов. Анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также высокий уровень билирубина.
  5. Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором нарушается строение белкового компонента гемоглобина. Эритроциты с неполноценным гемоглобином меняют форму и не могут нормально выполнять свои функции. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается, и они быстро подвергаются гемолизу (разрушению). Диагноз ставится на основе обнаружения в крови специфических эритроцитов, имеющих форму серпа.
  6. Анемия хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания – такие как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные процессы, а также тяжелые заболевания почек – могут вмешиваться в процесс производства гемоглобина и эритроцитов, вызывая развитие хронической анемии.

Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:

  • легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
  • средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
  • тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).

Факторы риска развития анемии

Учитывая многообразие возможных причин развития анемии, были выделены следующие факторы, позволяющие выявлять людей с высоким риском развития заболевания.

  1. Диета со стабильно низким содержанием белка, железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.
  2. Заболевания кишечника, болезнь Крона; перенесенные операции на желудке и тонком кишечнике.
  3. Обильные менструации.
  4. Беременность.
  5. Любые хронические заболевания, в частности болезни, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью.
  6. Онкологические заболевания (любая форма рака).
  7. Хронические кровотечения (например, при язвенной болезни или геморрое).
  8. Наличие наследственной (например, серповидно-клеточной) анемии в семейном анамнезе.
  9. Другие факторы (инфекционные заболевания, болезни крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ, а также использование некоторых лекарств).

Диагностика

Диагностирование любого вида анемии проходит исключительно на основании результатов полученных при анализах крови. Вначале делается общий анализ крови, при котором выявляются данные по уровню гемоглобина в крови, количеству эритроцитов и лейкоцитов, гематокрита, и СОЭ. Далее, если уровень гемоглобина низкий, для определения вида анемии, проводится целый ряд так называемых, дополнительных анализов. Например, проводится биохимический анализ крови, который показывает уровень содержания сывороточного железа в крови, железосвязывающие способности самой сыворотки крови, уровень билирубина, белка, и устанавливаются показатели очищения крови. Так же может быть назначен общий клинический анализ мочи (определяется уробилиноген и желчные пигменты) и кала (выявляются паразиты, остатки пищи, стеркобилин).

Так же проводятся дополнительные исследования, чтобы определить причины заболевания. Обязательно назначается гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография. А в каждом отдельном случае анемии, в индивидуальном порядке врач – специалист может назначить и другие анализы и исследования.

Принципы лечения анемии

Характер лечения анемии зависит от типа анемии и причины заболевания.

  1. Железодефицитная анемия. В основе лечения лежит изменение рациона с увеличением доли продуктов, содержащих в своем составе железо. Дополнительно назначаются препараты железа (в виде таблеток, капсул или инъекций), которые быстро повышают уровень элемента в крови. Если причиной железодефицитной анемии является кровотечение – основой лечения является поиск источника и остановка кровотечения. Иногда с этой целью прибегают к хирургическим вмешательствам.
  2. В12-дефицитнаяя анемия также корректируется посредством лечебного питания и препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. При наличии заболеваний или токсических воздействий, являющихся причиной данной формы анемии, обязательна их коррекция или устранение.
  3. Анемия хронических заболеваний не имеет специфической терапии. Все внимание должно быть сосредоточено на лечении основного заболевания. При тяжелом течении анемии могут назначаться переливание эритроцитов или инъекции синтетического эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование эритроцитов в красном костном мозге).
  4. Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание эритроцитов для повышения их уровня в крови. При тяжелом поражении костного мозга может понадобиться его пересадка.
  5. Гемолитические анемии. В основе лечения этой формы анемии лежит отмена лекарств, оказывающих разрушающее действие на эритроциты, лечение сопутствующих инфекций и применение препаратов, защищающих эритроциты от атак иммунной системы. При тяжелом течении может переливаться эритромасса, или может быть назначен плазмаферез (процедура фильтрация крови). В некоторых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.
  6. Серповидно-клеточная анемия. Лечение этого вида анемии включает введение кислорода, обезболивающих препаратов и действия, направленные на профилактику осложнений. Также могут быть показаны переливание крови, применение препаратов и добавок с фолиевой кислотой.

Профилактика анемии

Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. В последней ко всему прочему высоко содержание железа, поэтому больным с анемией рекомендуется гречневая каша. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.

Видео

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector