Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла у детей

СССУ – синдром слабости синусового узла

СУ – синусовый узел

СМ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

ЧСС – частота сердечных сокращений

АД – артериальное давление

ЧПЭС – чреспищеводная электрокардиостимуляция

ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла

КВВФСУ – корригированное время восстановления функции синусового узла

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

1. 2016 Клинические рекомендации «Синдром слабости синусового узла у детей» (Ассоциация детских кардиологов России, Союз педиатров России).

Симптомы и признаки

Жалобы и анамнез

Жалобы при СССУ у детей не являются специфическими, а зачастую могут отсутствовать. Наиболее часто дети жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости. Наиболее угрожающими проявлениями СССУ являются аритмогенные обморочные состояния и внезапная сердечная смерть.

У детей с начальными проявлениями СССУ могут отмечаться рефлекторные обморочные состояния, развивающиеся в результате резкого падения общего периферического сосудистого сопротивления или артериального давления , а аритмогенные обмороки наблюдаются чаще у детей с IV и III вариантами заболевания.

  • Сбор анамнеза крайне важен у пациентов с СССУ. При сборе анамнеза рекомендовано:
  • оценить наличие и степень выраженности брадикардии на ретроспективных ЭКГ пациента,
  • провести анализ ЭКГ родственников на предмет наличия наследственной брадикардии,
  • провести анализ клинических данных (наличие жалоб на предбморочные и обморочные состояния, возраст их появления, связь с перенесенными заболеваниями, провоцирующие факторы, наличие ауры, судорог и непроизвольного мочеиспускания во время синкопе, субъективные ощущения предобморока и после обморока, частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) во время обморока, длительность синкопе, особенности купирования.

Алгоритм диагностики

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла применяются дополнительные пробы.

Рекомендуется проведение пробы с активным ортостазом иили 10 приседаниями при снятии стандартной ЭКГ покоя.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – B)

В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10-15% от исходных значений. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ.

Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок – велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии рекомендована наиболее физиологичная проба — тредмил-тест.

Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов – увеличением ЧСС, повышением артериального давления , увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др. Значения максимальной ЧСС при проведении теста с физической нагрузкой вычисляется по формуле 208 — 0.7 x возраст в годах. Прирост ЧСС при проведении стресс-теста достигает в норме 70-85% от исходных значений ЧСС. Как правило, максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 170-180 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100-120 в минуту. Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у детей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 170 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.

Дополнительно рекомендуется проведение активой клиноортостатической пробы для оценки влияния вегетативной нервной системы.

Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5-10 мм.рт.ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1-3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50%. Патологические варианты пробы — гиперсимпатикотонический и тахикардитический, характеризующие избыточное, асимпатикотонический и гипердиастолический – недостаточное, астеносимпатический и симпатоастенический – смешанное вегетативное обеспечение.

Рекомендуется проведениепробы с атропином применяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца.

Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мгкг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу. В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствуюшей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30%. При недостаточном приросте ЧСС после введения атропина у больного имеет место СССУ. С помощью массажа каротидного синуса (преимущественно правого), пробы Вальсальвы также выявляется повышение активности парасимпатических влияний, являющееся причиной брадикардии.

Методы исследования

Физикальное обследование

  • При проведении стандартного клинического осмотра рекомендовано обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления .

Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется проведение клинического анализа крови и мочи для исключения воспалительных изменений.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

  • Рекомендуется проведение биохимического анализа крови с оценкой уровня электролитов и меркёров повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропонин I, белоксвязывающие жирные кислоты, лактатдегидрогенеза), липидного спектра крови (холестерин, триглицериды), активности ферментов цитолиза (аланиновая трансаминаза, аспарагиновая трансаминаза), глюкозы.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

  • Рекомендуется определить уровень гормонов щитовидной железы (тиреотропный гормон, Т4 свободный, антитела к тиреоидной пироксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

  • Рекомендуется проведение иммунологического исследования для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам (антифибриллярные, антисарколеммные и антинуклеарные антитела), гладкой мускулатуре и эндотелию.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения синусового узла может являться одним из звеньев патогенеза синдрома у детей. Высокие титры антител к проводящей системе сердца ≥ 1:160 являются одним из значимых факторов, определяющих неблагоприятное течение СССУ у детей без органических заболевания сердца.

  • Рекомендуется проведение иммуноферментного анализа и серологическая диагностика методом полимеразной цепной реакцией.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Исследования проводятся с целью выявления бактериальной или вирусной инфекции, которая может быть источником развития воспалительного процесса в миокарде. Также может быть проведено исследование титра антистрептолизина-О, посевы и изучение биоценоза носоглотки и кишечника. Выявление циркулирующей инфекции может свидетельствовать о вторичном (воспалительном) генезе брадиаритмии и требовать антибактериальной или другой специфической терапии.

  • Рекомендуется проведение молекулярно-генетического анализа.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Молекулярно-генетический анализ позволяет выявить мутации и полиморфизм генов, вызывающих генетически детерминированную брадикардию Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ. Наличие мутаций может быть предрасполагающим фактором к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений.

Инструментальная диагностика

  • Рекомендуется проведение электрокардиографии (ЭКГ).

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Электрокардиография рекомендуется как основной метод диагностики СССУ. Электрокардиографические критерии синусовой брадикардии по данным стандартной ЭКГ представлены в табл. 2.

Таблица 2. Минимально допустимые значения ЧСС по данным ЭКГ покоя у здоровых детей в возрасте от 0 до 18 лет

Возраст (годы)

Данные ЭКГ скрининга РФ 2003-2008 гг.

Данные ЭКГ скрининга РФ 2003-2008 гг.

Что такое синдром слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла (ССС) — это заболевание, характеризующееся нарушением формирования импульса в синусовом и узле и его распространения. Наиболее часто проявляется в виде брадикардии, синусовой паузы/ареста, а также хронотропной некомпетентности и блоке синоатриального выхода.

ССС часто ассоциируется с нарушением функции проводящей системы сердца и различными наджелудочковыми тахиаритмиями, такими как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Из-за этого вторым названием данного заболевания является название «синдром тахикардии-брадикардии».

Строение и функции синусового узла

Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, находящуюся в правом предсердии. Он образован скоплением клеток, способных к спонтанной деполяризации. Как правило, эти кардиостимуляторные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем это может сделать любой другой кардиостимулятор внутри сердца. Таким образом, здоровый синусовый узел сам регулирует скорость, с которой бьется сердце.

Электрические импульсы, генерируемые в синусовом узле, исходят из него, чтобы деполяризовать и заставить сокращаться остальную часть сердца. Деятельность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой человека. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовую задержку или блок синоатриального выхода. Эти процессы снижают налаженный автоматизм синусового узла, косвенно или прямо способствуя снижению частоты сердечных сокращений.

Симпатическая стимуляция, с другой стороны, увеличивает частоту сердечных сокращений. Кровоснабжение синусового узла обеспечивается правой коронарной артерией.

И хотя синдром слабости синусового узла может возникнуть в любом возрасте, в первую очередь это заболевание касается пожилых людей и является естественным фактором старения предсердий, снижения их эластичности и природного тонуса. Если синдром слабости синусового узла наступает в начале жизни, он может сигнализировать о наличии пороков сердца, ишемической болезни и других серьезных заболеваниях.

Естественное течение ССС может сильно отличаться у каждого пациента, хотя в целом заболевание имеет тенденцию прогрессировать без своевременного лечения. Единственным эффективным средством для лечения пациентов с хроническим симптоматическим синдромом слабости синусового узла является установка кардиостимулятора. Бессимптомные пациенты в лечении не нуждаются, им необходимо только постоянное наблюдение кардиолога и контроль состояния.

Причины синдрома слабости синусового узла, факторы риска

  • синусовая брадикардия (сердце бьется очень медленно, менее 60 ударов в минуту);
  • синусовый арест (узел временно прекращает работу или делает паузу, вызывая изменения в нормальном сердцебиении);
  • синоатриальный блок (импульс синусового узла блокируется, не достигает предсердий, двух верхних камер сердца);

Риск развития данного заболевания существенно увеличивается с возрастом. Врожденный ССС является следствием врожденных пороков сердца или других нарушений.

Факторы риска, которые могут стимулировать появление данного заболевания, это:

  • история врожденных пороков сердца (даже после перенесенных операций);
  • история заболеваний щитовидной железы;
  • расстройство апноэ сна;
  • болезнь коронарных артерий: коронарные артерии блокируются, приток крови к сердцу ограничивается.
Читать еще:  Мазь от геморроя после родов – особенности лечения, разрешенные препараты

В редких случаях данный синдром может быть связан с такими заболеваниями, как:

  • дифтерия;
  • гемохроматоз;
  • мышечная дистрофия;
  • амилоидоз.

Симптомы синдрома слабости синусового узла, осложнения, прогноз

Синдром слабости синусового узла способствует появлению отклонений процесса формирования и распространения импульса, которые нередко характеризуются различными отклонениями работы предсердий и проводящей системы сердца.

В совокупности эти нарушения могут привести к неадекватно низкой скорости сокращения желудочков и длительным паузам, во время которых желудочки бездействуют.

Если ССС становится серьезным, человек ощущает различные неприятные симптомы, возникающие из-за гипоперфузии органов и импульсной неправильности.

К основным симптомам слабости синусового узла относятся:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • стенокардия;
  • учащенное сердцебиение;
  • замедленное сердцебиение (может чередоваться с учащенным);
  • основные симптомы сердечной недостаточности, например, тошнота, потеря сознания.

Прогноз

Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с синдромом слабости синусового узла является очень низкой. Смертность у пациентов с ССС определяется основной болезнью сердца. Терапия при помощи кардиостимулятора не влияет на выживаемость пациентов с данным заболеванием, следовательно, применяется в основном для облегчения симптомов.

Симптоматические пациенты с нормальной системной функцией левого желудочка и ССС имеют общий хороший прогноз. При тахикардии-брадикардии прогноз хуже, однако облегчение состояния при качественном лечении происходит почти всегда.

Наиболее распространенные осложнения при синдроме слабости синусового узла это:

  • внезапная смерть (от сердечного приступа);
  • синкопа;
  • тромбоэмболические нарушения, в том числе инсульт;
  • непереносимость физических нагрузок.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Бессимптомные случаи не нуждаются в специальном лечении, болезнь необходимо просто наблюдать.

При остром течении заболевания применяют атропин (0,04 мг/кг внутривенно каждые 2-4 часа) и/или изопротеренол (0,05-0,5 мкг/кг /мин внутривенно). В некоторых случаях требуется установка временного трансвенозного кардиостимулятора.

Тахиаритмия корректируется дигоксином, пропранололом или хинидином.

Стационарная помощь

Заключается в медикаментозном лечении, соблюдении диеты, коррекции количества соли в рационе. В случае сложных аритмий выполняется установка кардиостимулятора.

По материалам:
Lydia Krause, Steven Kim, MD
Olgin JE, Zipes DP. In: Specific arrhythmias: diagnosis and treatment.
In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E, eds. Braunwald’s Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. St. Louis, MO: WB Saunders; 2011:chap. 39.
Zimetbaum P. Cardiac arrhythmias with supraventricular origin.
In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 64.
© Heart Rhythm Society 2016
Yingbo Yang, MD, PhD; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD
Wikipedia, the free encyclopedia
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Камни в почках: что делать, чтобы не допустить их появления?

Синдром слабости синусового узла (СССУ): что это?

Синусовый узел – это скопление специальных клеток в стенке правого предсердия, который в норме является источником («водителем») ритма сердца. Вырабатываемые в синусовом узле электрические сигналы распространяются по проводящим путям и вызывают сокращение сердечной мышцы. При различных патологических состояниях и заболеваниях сердца синусовый узел страдает, и его функция как источника ритма нарушается — развивается синдром слабости синусового узла (СССУ).
Он встречается и у мужчин, и у женщин с равной частотой, а также в детском возрасте.

Причины развития

В большинстве случаев СССУ сопровождается изменениями сердечной мышцы. Он появляется при расширении (дилатации) предсердий при пороках сердца. Причиной болезни может быть стеноз артерии синусового узла при ишемической болезни сердца, а также жировая дистрофия или некроз миокарда предсердий.

У детей причиной развития СССУ может быть дифтерия. У пожилых людей этот синдром возникает при атеросклерозе коронарных сосудов, в том числе при ишемической болезни сердца. Он может развиться при миокардите, кардиомиопатиях, интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, обзиданом, новокаинамидом.

Нарушение функции синусового узла развивается у 5% больных с острым инфарктом миокарда. Частой причиной СССУ является хроническая сердечная недостаточность.

Описан СССУ неизвестного происхождения у молодых лиц (болезнь Линегре).

Клинические признаки

Для СССУ характерна упорная синусовая брадикардия. Она проявляется постоянным редким пульсом. Характерно, что при физической работе ритм сердца учащается незначительно, несоответственно уровню нагрузки. Ритм не учащается при натуживании и задержке дыхания (проба Вальсальвы).

В некоторых случаях возникает остановка синусового узла. Чаще всего она развивается сразу после пароксизмов (приступов) тахикардии, то есть учащенного сердцебиения за счет фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Остановка синусового узла часто не ощущается больным, так как сердце при этом начинает сокращаться под влиянием других источников ритма, то есть формируется замещающий ритм. В других случаях замещающий ритм не появляется, и остановка синусового узла может сопровождаться головокружением и обмороком.

Одним из электрокардиографических признаков СССУ является появление синоатриальной блокады II ст. Она проявляется внезапным урежением сердечного ритма в два раза. Нередко при этой блокаде возникают замещающие сокращения.

Нередкой формой СССУ является брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
Другим проявлением этого заболевания является синдром тахикардии-брадикардии. Оно сопровождается чередованием приступов тахикардии (фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии) и резкого урежения ритма сердца.

Иногда первым проявлением СССУ являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, связанные временной остановкой сердца, проявляющиеся внезапной бледностью больного и потерей сознания.

Диагностика

При подозрении на СССУ необходимо провести электрокардиографию в покое и после нагрузки (например, после 30 приседаний). Заподозрить этот синдром поможет выраженная брадикардия, синоатриальная блокада, появление выскальзывающих сокращений, недостаточной прирост частоты сердечных сокращений после нагрузки.

Можно провести атропиновый тест. При этом больному вводят подкожно или внутривенно раствор атропина. Если после этого частота ритма не превышает 90 в минуту, можно говорить о наличии патологии синусового узла.
Следующим шагом в диагностике этого заболевания является суточное мониторирование электрокардиограммы, позволяющее уточнить выраженность брадикардии, наличие пауз, выскальзывающих сокращений, пароксизмальных нарушений ритма.

Верифицировать диагноз помогает чреспищеводное электрофизиологическое исследование. При этом в пищевод больного вводят специальный электрод, через который сердцу навязывают ускоренный ритм сокращений. После прекращения стимуляции возникает пауза, во время которой восстанавливается функция синусового узла. По длительности этой паузы судят о его активности.

Лечение

Целями лечения являются предотвращение внезапной смерти, тромбоэмболических осложнений, улучшение качества жизни за счет устранения клинических признаков болезни.

Режим и диета больных с СССУ обусловлены основным заболеванием. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, так как сердце при редком пульсе не может адекватно обеспечить возрастающие потребности организма в кислороде. Необходимо отказаться от вождения автомобиля и другой деятельности, связанной с повышенной опасностью.

Назначаются медикаменты для лечения основного заболевания. Следует избегать назначения бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и других средств, способных уменьшить частоту сердечных сокращений.

Для экстренной помощи больному с СССУ можно применять внутривенное введение раствора атропина.
Медикаментозное лечение назначается в случаях вегетативной дисфункции синусового узла, предпочтение при этом отдается транквилизаторам.

Основным методом лечения СССУ является имплантация искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора. Самым частым вариантом является стимуляция «по требованию» (AAI или AAIR). В этом случае искусственный водитель ритма активируется лишь при выраженной брадикардии или остановке синусового узла, вырабатывая импульс вместо него.

Имплантация кардиостимулятора (схематически)

При сопутствующем нарушении атриовентрикулярной проводимости может устанавливаться двухкамерный стимулятор (DDD или DDDR).

Имплантация электрокардиостимулятора проводится всем больным с клиническими признаками, сопровождающимися документированными изменениями на электрокардиограмме. Если обморочные состояния не удается подтвердить электрокардиографически, то решение об установке искусственного водителя ритма принимается индивидуально.

После операции больной должен регулярно наблюдаться у кардиолога, кардиохирурга, проверять эффективность работы кардиостимулятора. Назначается лечение основного заболевания, проводится терапия нарушений ритма. При появлении головокружения и обмороков больному с установленным кардиостимулятором необходимо обратиться к врачу.

Видеопрезентация на тему «Синдром слабости синусового узла»

Синдром слабости синусового узла
(СССУ, аритмия)

Сердечно-сосудистые заболевания

Общее описание

Cиндром слабости синусового узла (СССУ) — это нарушение ритма сердца, обусловленное снижением его функциональной активности. У здоровых людей данный узел вырабатывает импульсы с регулярностью порядка 60-90 в 1 минуту, осуществляя функцию основного водителя ритма под контролем вегетативной нервной системы. ССУ протекает, как правило, с урежением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и наличием эктопических тахиаритмий. Относится к фатальным нарушениям сердечного ритма, так как при ССУ возможна остановка сердца. Страдают этим заболеванием лица пожилого и старческого возраста, однако оно встречается и в ювенильном периоде.

Среди основных причин можно выделить следующие:

  • коронарогенные и некоронарогенные заболевания миокарда;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • травмы миокарда после оперативных вмешательств;
  • пересадка сердца;
  • системные поражения соединительной ткани;
  • синдром врожденной слабости соединительной ткани;
  • заболевания эндокринной системы;
  • сифилис;
  • гиперкалиемия и гиперкальциемия;
  • ятрогении (применение лекарств, урежающих автоматию синусового узла);
  • состояния, связанные с повышением тонуса n. vagus;
  • подростковый и юношеский возраст;
  • профессиональные занятия спортом.

СССУ может протекать как в бессимптомной, так и в манифестированной форме с нарушением гемодинамики.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Данная патология характеризуется церебральными, кардиальными и общими признаками.

  • психоэмоциональная неустойчивость;
  • обморочные состояния;
  • деменция;
  • головокружения;
  • шум в ушах;
  • инсомния;
  • нарушение чувствительности конечностей.
  • чувство внезапной остановки сердца;
  • снижение ЧСС (ночью, при физической нагрузке);
  • ощущение нерегулярных сердцебиений;
  • учащенная ЧСС;
  • боли в загрудинной области;
  • увеличение частоты, глубины и ритма дыхания.
  • бледность кожного покрова;
  • ощущение похолодания конечностей;
  • олигурия;
  • перемежающая хромота;
  • слабость в мышцах.

Диагностика

У 3/4 пациентов с выраженной брадикардией предполагается наличие СССУ. В редких случаях его можно выявить при обычном ЭКГ-исследовании. Наиболее информативными являются суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, атропиновая проба и чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий. Для выявления патологических изменений в сердце рекомендуется ЭхоКГ, МСКТ и МРТ.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если не предпринять лечение, то очень высока вероятность внезапной смерти. В то же время медикаментозная терапия недостаточно эффективна. Главным методом лечения является имплантация искусственного электрокардиомиостимулятора, которая позволяет значительно улучшить прогноз и качество жизни пациента.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Читать еще:  Симптомы, методы лечения и осложнения гипертонической ангиопатии

  • Эуфиллин (средство, увеличивающее силу и частоту сердечных сокращений). Режим дозирования: внутрь, по 0,15 г 3 раза в сутки.
  • Апрессин (периферический вазодилататор). Режим дозирования: внутрь, от 50 до 150 мг/сут. на 4 приема.
  • Теопэк (стимулятор сердечной деятельности). Режим дозирования: внутрь после еды, запивая водой в дозе 300 мг 2 раза в сутки.
  • Теотард (средство, увеличивающее силу и частоту сердечных сокращений). Режим дозирования: внутрь после еды, запивая водой в дозе 200-350 мг 2 раза в сутки.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

  • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
  • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
  • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

  • Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
  • Врожденное недоразвитие синусового узла.
  • Старческий амилоидоз.
  • Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

  • Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
  • Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
  • Ишемизация синусового узла.
  • Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
  • Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
  • Электролитные нарушения.
  • Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
  • Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

  1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
  2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
  3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла: что такое, причины, диагностика, лечение

Синоатриальный (СА) узел иннервируется парасимпатической и симпатической нервной системами; баланс между этими системами контролирует частоту стимуляции сердечных импульсов. Парасимпатическая нервная система через блуждающие нервы понижает стимуляцию СА и является доминирующей в состоянии покоя, а симпатическая нервная система с высвобождением катехоламинов надпочечников увеличивает частоту сокращений во время физических нагрузок и стресса.

Дисфункция синусового узла часто является вторичной по отношению к старению СА узла и окружающего миокарда предсердий. Лекарственные средства могут также способствовать возникновению дисфункции синусового узла.

Что такое синдром слабости синусового узла

Дисфункция синусового узла характеризуется дисфункцией синоатриального узла, который часто связывается со старением узла и окружающего миокарда предсердий. Хотя термин «синдром слабого синусового узла» (СССУ) впервые был использован для описания медленного возвращения узловой активности СА-узла после электрической кардиоверсии, в настоящее время он обычно используется для описания неспособности СА-узла генерировать частоту сердечных сокращений соизмеримую с физиологическими потребностями человека.

Признаки проявления расстройства на электрокардиограмме (ЭКГ):

  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая пауза
  • Остановка синусового узла
  • Блокада выхода СА-узла
  • Неадекватная реакция сердечного ритма на физиологические потребности во время активности (хронотропная некомпетентность)
  • Суправентрикулярная тахикардия (например, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия как часть синдрома тахикардии и брадикардии).

Патофизиология

Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, обычно расположенную в правой предсердной стенке вблизи верхнего венозного входа вены на верхнем конце пограничной борозде правого предсердия. Он образован кластером клеток, способным к спонтанной деполяризации. Обычно эти пейсмекерные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем любые другие скрытые клетки в сердце. Поэтому здоровый узел регулирует частоту, с которой сердце бьется. Электрические импульсы, генерируемые в узле, должны затем проводиться вне узла для деполяризации остальной части сердца.

Активность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовые паузы или синоатриальную выходную блокаду. Эти действия уменьшают автоматичность СА-узла, тем самым уменьшая частоту сердечных сокращений.

Однако симпатическая стимуляция увеличивает склонность к спонтанной деполяризации фазы 4. Это увеличивает автоматичность СА-узла, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений. В большинстве случаев подача крови к узлу обеспечивается правой коронарной артерией.

Синдром слабости синусового узла связан с нарушениями формирования и распространения импульсов СА-узла, которые часто сопровождаются аналогичными нарушениями в предсердии и в системе проводимости сердца. Вместе эти аномалии могут приводить к пониженной частоте сокращения желудочков и длительным паузам в состоянии покоя или при различных стрессах. Когда синдром имеет умеренный характер, у пациентов обычно не наблюдаются симптомы. По мере того как заболевание становится более тяжелым, у пациентов могут развиться симптомы из-за гипоперфузии органов и нерегулярности пульса. К таким симптомам относятся следующие:

  • Усталость
  • Головокружение
  • Спутанность сознания
  • Падения
  • Синкопе (обморок)
  • стенокардия
  • Симптомы сердечной недостаточности и сердцебиение

Естественная история СССУ обычно связана с прерывистыми и / или прогрессирующими нарушениями сердечного ритма, которые связаны с более высокими показателями других сердечно-сосудистых событий и более высокой смертности. Существует тенденция к тому, что нарушения ритма, связанные с расстройством, развиваются со временем, а также возникают более высокая вероятность тромбоэмболических событий и других сердечно-сосудистых событий.

Для многих больных с дисфункцией синусового узла существуют переменные и часто длительные периоды нормальной функции СА-узла. Однако, когда-то, со временем, нарушение прогрессирует у большинства пациентов, что сопровождается большей вероятностью развития предсердных тахиаритмий. Тем не менее, время прогрессирования заболевания трудно предсказать.

Как отмечалось, синдром слабости синусового узла обычно прогрессирует с течением времени. В исследовании 52 пациентов с СССУ и синусовой брадикардией, связанных с синоатриальной (СА) блокадой или остановкой синуса, для достижения полной остановки синуса и замещающего ритма потребовалось в среднем 13 лет (диапазон 7-29 лет).

Частота аритмий предсердий и нарушения проводимости происходят чаще с течением времени, что частично объясняется прогрессирующим патологическим процессом, который поражает все предсердие и другие части сердца. В исследовании, в котором принимали участие 213 пациентов с историей симптоматической дисфункции синусового узла, которым проводили предсердную стимуляцию, у 7% развилась фибрилляция предсердий и у 8,5% развился высококачественная атриовентрикулярная блокада.

Больные с синдромом слабости синусового узла, особенно имеющие тахикардию-брадикардию, подвергаются более высокому риску тромбоэмболических событий – даже после имплантации кардиостимулятора. Бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий, приводящие к тромбоэмболическим событиям, могут способствовать сердечно-сосудистым событиям после имплантации кардиостимулятора.

Причины

Дисфункция синусового узла возникает в результате нарушений в автоматическом режиме, проводимости или обоих синоатриальных узлах. Местная сердечная патология, системные заболевания, которые включают сердце, и лекарственные препараты или токсины, могут являться причинами ненормального функционирования СА-узла и могут привести к заболеванию.

Читать еще:  Ишемическая болезнь сердца, виды и формы ИБС, причины

Аномальная автоматичность (остановка синуса)

Аномальная автоматичность или остановка синуса относится к нарушению генерации синусового импульса. Аномальная проводимость или задержка или блокировка СА-узла – это отказ от импульсной передачи. В таких случаях генерация синусового импульса происходит нормально, но нарушается проводимость его в соседнюю ткань предсердия. Как аномальная автоматичность, так и аномальная проводимость могут быть результатом одного из нескольких различных механизмов, включая фиброз, атеросклероз и воспалительные или инфильтративные миокардиальные процессы.

Дегенерация узла синуса в результате фиброза, кальцификации или амилоидоза

Наиболее распространенной причиной синдрома больного синуса является замена ткани синусового узла фиброзной тканью, которая может сопровождаться дегенерацией и фиброзом других частей системы проводимости, в том числе атриовентрикулярной. Также может быть задействован переход между синусовой и предсердной тканью, и может возникнуть дегенерация нервных ганглиев.

Лекарственные препараты и токсины

Ряд препаратов и токсинов может ухудшить функцию узла синуса, что приводит к возникновению симптомов СССУ. Наиболее часто используемые лекарственные средства, отпускаемые по рецепту, которые изменяют проводимость миокарда, включают в себя:

  • Бета-блокаторы
  • Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил)
  • Дигоксин
  • Антиаритмические препараты
  • Ивабрадин
  • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (например, донепезил, ривастигмин), используемые при лечении болезни Альцгеймера
  • Парасимпатомиметические средства
  • Симпатолитические препараты (например, метилдопа, клонидин)
  • Препараты лития

Отравление граанотоксином, которое вырабатывается некоторыми растениями (например, видами Рододендрон) и обнаружено у некоторых сортов меда, связано с нарушением функции синусового узла.

Детская заболеваемость и генетическая предрасположенность

Хотя у детей это редко встречается, когда дисфункция синусового узла, она чаще всего встречается у людей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной кардиохирургии. Редко встречается наследственная форма СССУ, для которой характерны мутации в гене сердечного натриевого канала SCN5A и гена HCN4, ответственного за некоторые семейные случаи болезни.

Инфильтративные заболевания

На синусовый узел может влиять инфильтративные заболевания, такое как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, гемохроматоз и в редких случаях редко опухоль.

Воспалительные заболевания

Ревматическая лихорадка, перикардит, дифтерия, болезнь Шагаса и другие расстройства могут ухудшать узловую функцию СА-узла.

Стеноз узловой артерии

Синусовый узел переносится ветвями правой коронарной артерии в 55-60% случаев, а левая округло-артериальная артерия – в оставшихся 40-45%. Стеноз узловой артерии может возникать из-за атеросклероза или воспалительных процессов, что приводит к ишемии; последнее может также происходить с эмболическими событиями.

Генетические мутации

Мутации в HCN4 могут приводить как к симптоматическому, так и бессимптомному синдрому слабости синусового узла, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения о синусовой брадикардии у членов семьи с такими мутациями.

Травмы

Ушиб сердца может влиять либо на СА-узел напрямую, либо на его кровоснабжение.

Другие расстройства

Другие расстройства, которые могут являться причиной дисфункции, включают гипотиреоз, гипотермию, гипоксию и мышечные дистрофии. Некоторые инфекции (например, лептоспироз, трихиноз, инфекция сальмонеллы) связаны с относительной синусовой брадикардией; однако, как правило, это не приводит к постоянному СССУ.

Кроме того, расстройство наблюдается у детей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной хирургии. Причина СССУ у этих детей, вероятно, связана с основной структурной сердечной болезнью и хирургической травмой артерии.

Хирургические причины, особенно после операций с правым предсердием

Постепенная потеря синусового ритма может возникать после хирургических операций. Расстройство считается вторичным по отношению к прямой травме синусового узла во время операции, а также из-за более поздних хронических гемодинамических нарушений. Пароксизмальная предсердная тахикардия часто ассоциируется с дисфункцией синусового узла, и нарушение синусового ритма, по-видимому, увеличивает риск внезапной смерти. Пациенты с транспозицией больших артерий теперь подвергаются операции артериального переключения, что позволяет избежать обширных линий швов предсердий, которые приводят к повреждению узла.

Иные причины

Ревматическая лихорадка – еще одна причина СССУ. Такая дисфункция также может быть вызвана заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое обычно является вторичным по отношению к увеличению внутричерепного давления с последующим увеличением парасимпатического тонуса.

Эндокрино-метаболические заболевания (гипотиреоз и гипотермия) и дисбаланс электролитов (гипокалиемия и гипокальциемия) являются другими условиями, которые могут способствовать SND.

Диагностика

Для лиц, у которых имеется подозрение на дисфункцию синусового узла клинически подозревается, но не подтверждена результатами электрокардиографии (ЭКГ) и / или физической нагрузки, может оказаться полезным ряд различных способов. У большинства пациентов амбулаторный ЭКГ-мониторинг в течение длительного периода времени (обычно 2-4 недели, но потенциально дольше) имеет наибольший результат и позволяет коррелировать с симптомами. У отдельных больных, у которых диагноз остается неопределенным, другие варианты диагностических исследований включают введение аденозина, массаж сонных артерий и инвазивные электрофизиологические исследования.

Внедрение имплантируемого петлевого монитора также улучшило диагностику клинической оценки, если симптомы прерывистые, продолжающиеся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лечение

Единственной эффективной медицинской помощью у людей с синдромом слабости синусового узла является коррекция внешних причин. Требуется оценка для тестирования и размещения кардиостимулятора, если это необходимо.

Лечение бессимптомных пациентов не требуется, даже если у них имеется ненормальное время восстановления синусового узла или времени синоатриальной проводимости. Если больной принимает лекарственные препараты, которые могут спровоцировать синусовую брадиаритмию (например, бета-блокаторы), прием лекарств следует прекратить, если это возможно.

Острая терапия состоит из приема атропина (0,04 мг / кг внутривенно каждые 2-4 часа) и / или изопротеренола (0,05-0,5 мкг / кг / мин внутривенно). Иногда требуется применение трансвенозного кардиостимулятора, вместе с медикаментозной терапией.

У больных, имеющих брадиаритмию – тахиаритмию симптомы можно контролировать с помощью приема пропранолола или хинидина. Тем не менее, следует внимательно следить за этими больными с частым мониторингом Холтера, для того, чтобы убедиться, что брадиаритмия не усугубляется или не вызывает симптомы (например, головокружение, обморок, застойная сердечная недостаточность); если происходит обострение аритмий или симптомов, необходима постоянная кардиостимуляция.

Прогноз

Прогноз пациентов с синдромом слабости (дисфункцией) синусового узла зависит от основного расстройства. Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с СССУ является низкой. Применение кардиостимулятора не влияет на выживаемость у пациентов с дисфункцией.

У пациентов с синдромом, имеющих тахиаритмию, прогноз хуже, чем у пациентов с изолированным СССУ. Общий прогноз у больных и дополнительной системной дисфункцией желудочков зависит от их основной дисфункции желудочков или степени застойной сердечной недостаточности.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.

Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».

К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:

  • кардиосклероз, развившийся после перенесенного миокардита, кардиомиопатий, инфарктов правого предсердия, а также инфарктов в следствие тромбозов ЛКА, ПКА;
  • оперативные вмешательства и как следствие травмы проводящей системы, синусового узла;
  • амилоидоз;
  • врожденная гипоплазия синусового узла;
    В качестве примеров вторичной дисфункции СУ можно рассматривать:
  • ваготонии (синдром каротидного синуса, повышенное внутричерепное давление, субарахноидальные кровоизлияния, кардиоверсия) ;
  • лекарственные средства (b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов — верапамил, сердченые гликозиды, морфин, тиопентал натрия, карбамазепин, антиаритмические препараты 1А и 1С класса ) ;
  • электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия) ;
  • сопутствующие заболевания (гипотиреоз, холестаз).

Выделяют пять форм СССУ:

1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.

Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.

Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).

На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.

Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.

Врачи 1кардиологического отделения Шульдешова Н. В., Тулупова В. А. Гладкая Н. В., Мячина А. Н. , Леушина К. В.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector