Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечим В12 дефицитную анемию — советы, дозировки и принципы терапии

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

субтотального или тотального удаления желудка,

обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

Факторы риска.

1. Возраст старше 40 лет;

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени, селезенки;

Клинические проявления:

Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение . При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

B12-дефицитная анемия

Что такое B12-дефицитная анемия —

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Что провоцирует / Причины B12-дефицитной анемии:

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
— низкое содержание в рационе;
— вегетарианство;
— низкая абсорбция;
— дефицит внутреннего фактора;
— пернициозная анемия;
— гастрэктомия;
— поверждение эпителия желудка химическими вещества;
— инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
— болезнь Крона;
— целиакия;
— резекция подвздошной кишки;
— атрофические процессы в желудке и кишке;
— повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
— состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
— дивертикулы тощей кишки;
— кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
— глистная инвазия;
— лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
— патология абсорбирующего участка;
— туберкулез подвздошной кишки;
— лимфома тонкой кишки;
— спру;
— регионарный энтерит;
— другие причины.
— врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
— злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
— нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.

Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
— скудный рацион;
— алкоголизм;
— нервно-психическая анорексия;
— парентеральное питание;
— несбалансированное питание у пожилых.

2. Нарушение всасывания
— мальабсорбция
— изменения слизистой оболочки кишечника
— целиакия и спру
— болезнь Крона
— регионарный илеит
— лимфома кишечника
— уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
— прием антиконвульсантов

3. Увеличение потребности
— беременность
— гемолитическая анемия
— эксфолиативный дерматит и псориаз

4. Нарушение утилизации
— алкоголизм;
— антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
— врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Патогенез (что происходит?) во время B12-дефицитной анемии:

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 — метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.

Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Симптомы B12-дефицитной анемии:

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
— поражение крови;
— поражение ЖКТ;
— поражение нервной системы.

Диагностика B12-дефицитной анемии:

Лечение B12-дефицитной анемии:

Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Принципы терапии:
— насытить организм витамином
— поддерживающая терапия
— предупреждение возможного развития анемии

Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.

Критерии оценки эффективности терапии:
— резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
— полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Профилактика B12-дефицитной анемии:

Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.

С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас B12-дефицитная анемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о B12-дефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Читать еще:  Таблица нормы сердцебиения у плода по неделям

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Витамин B12-дефицитная анемия

Данный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

Витамин В12-дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В12 (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В12 – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

Витамин В12-дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

Лечение витамин В12-дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

Действительно, витамин В12, когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В12), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В12 рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

Ни в коем случае не надо есть сырую печень (как иногда советуют по старинке), чтобы не пострадать от сальмонеллеза или паразитов (пернициозную анемию, то есть тяжелую витамин В12-дефицитную анемию, давным-давно лечили сырой печенью). В печени скота, действительно, очень много искомого витамина, но, во-первых, кобаламин термически стоек и не разрушается при кулинарной обработке (жаренная или вареная печень одинаково полезна); во-вторых, когда малокровие уже развилось, всасывание витамина в любом случае будет недостаточным.

При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В12-дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В12 надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
— назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В
12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В
12 -дефицитной, фолиеводефицитной).

Читать еще:  БРАДИКАРДИЯ: ОПАСНО ЛИ МЕДЛЕННОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

📕 Клинические рекомендации Витамин В12 дефицитная анемия у детей (сокращённый вариант)

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

  • Общественная организация Национальное общество детских гематологов онкологов
  • ФГБУ «ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
  • НКЦ ГОИ
  • РГМУ им. акад И.П. Павлова.

Оглавление

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме.

1.2 Этиология и патогенез

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в животных пищевых продуктах.

У взрослого депонировано 5 мг витамина В12, за сутки теряется около 5 мкг, для полного истощения при отсутствии поступления депо потребуется 3 года.

Основные причины дефицита витамина В12:

  • Снижение поступления с питанием (редко, преимущественно у грудничков дефицитных по витамину матерей);
  • Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12, синдром Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания);
  • Повышенные потери в кишечнике;
  • Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани.

Дебютирующий в раннем детстве синдром Иммерслунд-Гресбек – протеинурия с нарушением всасывания комплекса витамина В12.

Редко встречается у детей пернициозная анемия — обычная причина дефицита у взрослых.

Наиболее частая причина у детей — нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

Причины острой витамин В12-дефицитной анемии:

  • длительный наркоз закисью азота;
  • заболевания с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):

D51.0 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;

D52.1 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;

D52.2 — Дефицит транскобаламина II;

D52.3 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;

D51.8 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии;

D51.9 — Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Дети с недостаточность витамина В12 часто имеют дефицит других питательных веществ.

Возможны проявления синдрома мальабсорбции.

Анамнез резекции желудка, тонкого кишечника с формированием синдрома слепой кишки.

Исключить инвазию широким лентецом.

Исключить болезнь Крона и другие причины хронического воспаления в подвздошной кишке.

Необходим подробный семейный анамнез.

Исследование мочи для исключения протеинурии — проявления синдрома Имерслунд-Грэсбек.

Характерная триада дефицита витамина В12:

  • поражение крови (неэффективный эритропоэз с умеренной желтухой за счет непрямого билирубина);
  • поражение ЖКТ (анорексия, глоссит, «лакированный» язык, снижение желудочной секреции, атрофический гастрит);
  • поражение нервной системы (фуниклярный миелоз с атаксией, парестезией, гипорефлексией, рефлексом Бабинского; клонус; кома; в раннем возрасте гипотрофия, отставание в росте, раздражительность, хроническая диарея, склонность к инфекциям)
  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • сердцебиение.

2.2 Физикальное обследование

Оценка общего физического состояния, роста и массы тела.

Возможна бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии — учащенное сердцебиение, одышка.

Легкая желтушность склер и кожи, при тяжелых формах — небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия).

При обследовании выявляется патология ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит) и неврологическая симптоматика (фуникулярный миелоз).

2.3 Лабораторная диагностика

Общий анализ крови с микроскопией мазка крови

Характерны для В12 дефицитной анемии:

  • гиперхромия;
  • макроцитоз;
  • гиперсегментация нейтрофилов;
  • низкие ретикулоциты;
  • высокое сывороточное железо;
  • высокий ферритин;
  • умеренное повышение непрямого билирубина;
  • нормальный уровень фолата в сыворотке крови (более 3 нг/мл);
  • нормальный уровень фолата в эритроцитах;
  • низкий уровень витамина В12 в крови (менее 100 пг/мл);
  • мегалобластический костный мозг;
  • умеренное снижение тромбоцитов;
  • умеренное снижение лейкоцитов.

Сочетание дефицита железа и витамина В12 приводит к неопределенной картине, необходимо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Причины высокого ретикулоцитоза:

  • продолжающееся кровотечение;
  • гемолиз;
  • недельный приём витамина В12 при анемии.

Исследование костного мозга необходимо при двух- или трехростковой цитопении для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после инъекции витамина В12.

Биохимический анализ крови с определением сывороточного железа, ферритина, фолиевой кислоты и витамина В12.

Анализ мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Гресбек.

Модифицированный тест Шиллинга , когда после приема внутрь витамина определяют уровень витамина в крови. Отсутствие повышения уровня витамина В12 указывает на нарушение всасывания в кишечнике.

2.4 Дифференциальная диагностика:

  • Фолиеводефицитная анемия,
  • анемии с мегалобластоидным типом кроветворения (врожденная оротатацидурия, синдром Леша-Найена, тиамин-зависимая мегалобластная, врожденная дизэритропоэтическая, эритролейкемия),
  • анемии с макроцитозом, но без мегалобластоидности (апластическая, аутоиммунная гемолитическая, сидеробластная, заболевания печени, гипотиреоз),
  • злокачественные новообразования,
  • онкогематологические заболевания.

3. Лечение

Показания к госпитализации — анемия тяжелой степени.

Лечение в амбулаторных условиях.

Заместительная терапия витамином В12 (ежедневно) курсом 4 недели:

  • до одного года 5 мкг/кг;
  • после года 100—200 мкг;
  • подросткам 200—400 мкг.

Поддерживающая терапия — еженедельное введение той же дозы течение 2 мес., затем каждые 2 недели ещё 6 месяцев.

Читать еще:  Первые признаки геморроя у женщин и лечение на ранних стадиях

При неустранимости причины – ежегодно противорецидивный курс 10-15 инъекций.

На фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможет дефицит железа, требующий стандартного лечения препаратами железа.

Показания к переливанию эритроцитной массы:

  • снижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л;
  • тяжелые инфекции;
  • сердечно-сосудистые нарушения.

На 7 — 10 день лечения и далее еженедельно необходим общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита.

Наличие ретикулоцитарной реакции — признак правильного лечения.

Нормализация уровня Hb происходит через 4 — 6 недель от начала лечения и подтверждает диагноз и адекватность лечения.

4. Реабилитация

Специфических реабилитационных мероприятий нет.

Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности или невозможности устранения причины дефицита витамина В12.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

  • рациональное питание;
  • своевременная диагностика и лечение глистных инвазий;
  • назначении витамина В12 при состояниях, приводящих к его дефициту.

B12 дефицитная анемия: как вылечить болезнь

Лечение данного заболевания осуществляется только комплексно, поскольку перед врачами стоит нелегкая задача в кротчайшие сроки восстановить нормальную работу кроветворной системы, а также пищеварительной и нервной.

Лечение медикаментами

Данный метод лечения обусловлен введением витамина B12 в инъекции. Прямым показанием подобного лечения может быть подтвержденный диагноз этого вида анемии и ярко выраженные симптомы заболевания.
Как правило витамин В12 вводят внутримышечно, хотя допускается и употребление его вовнутрь в таблетках при точном установленном факте недостаточного получения витамина B12 с продуктами питания.
Терапия болезни начинается с внутримышечного ведения 500-1000мкг витамина B12 раз в сутки. Введение препарата продолжается на протяжении 6 недель, после этого пациент переводится на поддерживающую терапию. При этом дозировка составляет 200-400мкг витамина В12 4 раза в месяц. Порой подобная поддерживающая терапия может продолжаться на протяжении всей жизни.
Надо отметить, что во время медикаментозной терапии B12 дефицитной анемии больному обязательно надо проводить контроль эффективности лечения — 2-3 раза в неделю сдавать кровь на лабораторное исследование. Обычно, спустя 1 месяц полностью нормализуются показатели периферический крови, ослабляются неврологические симптомы, восстанавливаются функции органов пищеварительной системы. Когда пациента переводят на поддерживающую терапию, то сдача крови на анализ производится один раз в месяц.

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Данный метод терапии предусматривает переливание крови больному, однако обычно используется эритроцитарная масса. Поскольку этот метод является весьма тяжелым и опасным, то он применяется только при условии прямой угрозы пациенту из-за развития В12 дефицитной анемии. Показанием к переливанию крови является:
• Тяжелая форма анемии, при которой уровень гемоглобина ниже показателя 70г/л;
• Анемическая кома, при которой возможна потеря сознания.
К тому же переливание крови может быть назначено только при правильно установленном диагнозе, при этом на ряду с переливанием крови назначается внутримышечное ведение витамина В12. Однако переливание крови либо эритроцитарной массы отменяется, если жизни больного ничего не угрожает.

КОРРЕКЦИЯ ПИТАНИЯ

Как правило, лечение B12 дефицитной анемии основывается диете, однако это возможно только благодаря достижения своевременной диагностике болезни. В меню нездорового человека должны быть продукты, которые содержат витамин B12 и особо важны для терапии данного недуга:
• Сливовый сок;
• Зелень, овощи зеленого цвета, салаты и зерновые завтраки;
• Сливки, мясо, масло;
• Кукуруза, свекла, помидоры, морковь;
• сердце, печень говяжья и куриная;
• карп, треска, скумбрия;
• мясо кроля.
Важно чтобы питание было полноценным и разнообразным. При этом составлять меню пациентам с диагнозом B12 дефицитная анемия должен специалист, поскольку надо учитывать общее состояние пациента, наличие общих отклонений и индивидуальное способность организма воспринимать разные продукты.

Какие могут быть последствия B12 дефицитной анемии

При ранней диагностике данного заболевании и своевременном назначении и проведения лечения, а восстановление показателей периферической крови происходит в течение 1-1,5 месяца, ожидания будут только благоприятными. Сразу после проведения основной терапии, состояние больного восстанавливается, и он возвращается к своему привычному образу жизни.
Однако если:
• Лечение начато поздно;
• Признаки поражения ЦНС;
• Отсутствие эффекта от проведенной терапии;
• В12 дефицитная анемия по наследству,
то результаты терапии будут неблагоприятными. Скорее всего, пациенту нужно будет лечиться всю жизнь, часто тяжелая степеньB12 дефицитной анемии может окончиться комой и смертельным исходом.
B12 дефицитная анемия является состоянием, не представляющим угрозы для жизни, но весьма коварным. Если человек внимателен к изменениям происходящим с его организмом, то специалист может быстро установить причину возникновения болезни и провести лечение.

В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?

В12-дефицитная анемия – это особая форма патологии, обусловленная нарушением кроветворения. Встречается данная болезнь у 0,1% населения. По статистике, у женщин она диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Своевременно обнаруженная патология легче поддается лечению.

Что такое В12-дефицитная анемия?

Патология имеет несколько названий. Нередко в медицине ее именуют пернициозной (дословно “perniciosa” – «гибельная») анемией. Еще одно название этой болезни – злокачественное нарушение Аддисона-Бирмера. С учетом типа кроветворения заболевание получило название «мегалобластное» патологическое состояние. В12-дефицитная анемия сбоем провоцируется в синтезе эритроцитов, вызванным дефицитом цианокобаламина.

Человеческий организм не синтезирует витамин В12. Его показатель напрямую зависит от того, сколько вещества получено с продуктами. Преимущественно он с пищей животного происхождения поступает.

Механизм усвоения таков:

  1. Попавший в организм цианокобаламин в кишечнике вступает в реакцию с внутренним фактором Касла.
  2. Образовавшийся комплекс взаимодействует со слизистой тощей кишки. В результате кобаламин поступает в системный кровоток, в желудочный фермент остается в просвете пищеварительного тракта.
  3. Попавший в кровяное русло витамин В12 вступает в реакцию с транспортным белком транскобаламином. После этого он направляется в костный мозг (участвует в кроветворении) и в печень – орган депонирования цианокобаламина.

У здорового человека при сбалансированном питании ежедневно в тонком кишечнике усваивается 30-50 мкг витамина В12. Часть его направляется в костный мозг, а другая депонируется в печени (здесь может содержаться до 5 мг цианокобаламина). Суточная потребность в этом веществе составляет 3-5 мкг. Поскольку в организме есть запас кобаламина, пернициозная анемия обнаруживается лишь через пару лет после того, как нарушается процесс поступления витамина В12. Это заболевание очень коварно.

В12-дефицитная анемия – патогенез

Из-за недостатка кобаламина нарушается синтез ДНК в клеточных структурах всего организма. Такой сбой особенно заметен в тех тканях, где интенсивно происходит клеточное деление. Вообще, когда кобаламин попадает в клетку, он превращается в одну из таких активных форм:

  1. Дезоксиаденозилкобаламин – кофермент, играющий важную роль для жирных кислот. Когда в организме отмечается его дефицит, страдает нервная система.
  2. Метилкобаламин – коэнзимная форма витамина, который необходим для синтеза тимидина. Из-за дефицита цианокобаламина появляются атипичные молекулы ДНК. В результате клетки тканей разрушаются. Метилкобаламин участвует в создании миелина – вещества, из которого сформированы оболочки нервных волокон. Недостаток цианокобаламина провоцирует дисфункцию в работе нервной системы.

Из-за дефектного синтеза ДНК возникает сбой при делении клеток. Образующие при этом мегалобласты отличаются внушительными размерами. Они содержат большое количество гемоглобина, органеллы и остатки ядер. Большинство таких дефектных структур разрушаются в костном мозге (этот процесс получил название «неэффективный эритропоэз»). Те же клетки, которые все же попадают в кровяное русло, не могут выполнять транспортную функцию – насыщать ткани кислородом. Как только они достигают селезенки, тут же разрушаются. В результате в организме развивается мегалобластная анемия.

Губительно отражается недостаток витамина В12 и на развитии других клеток. Из-за нехватки цианокобаламина нарушается формирование тромбоцитов и лейкоцитов. Дефицит данных элементов менее выражен, чем сбой в развитии эритроцитов. Однако при продолжительном течении такого заболевания и отсутствии надлежащего лечения возникает панцитопения. Для этого синдрома характерен дефицит основных элементов крови.

В12-дефицитная анемия – причины заболевания

В современной медицине выделено множество факторов, провоцирующих развитие данного заболевания. Однако все они сводятся к тому, что В12-дефицитная анемия наступает из-за недостатка цианокобаламина. Поскольку данный элемент не синтезируется в организме, его дефицит вызван недостаточным получением кобаламина с пищей. Чаще эта проблема возникает у лиц, сидящих на строгой диете, и веганов.

В12-дефицитная анемия причины может иметь, связанные с недостатком фермента Касла. Подобное состояние провоцируют:

  • врожденные нарушения, влияющие на его образование;
  • структурные изменения желудка (удаление части органа, гастрит);
  • формирование антител к фактору Касла.

Всасывание цианокобаламина может нарушаться вредоносными микроорганизмами. Недавние исследования подтвердили, что у более 90% населения Земли в кишечнике обитают паразиты. Как и всем другим организмам, для роста и развития им нужны витамины. Вот паразиты и поглощают их, не давая ценным веществам всасываться и поступать в клетки тканей своего хозяина.

Также В12-дефицитная мегалобластная анемия появляется при усиленной потребности организма в цианокобаламине. Это происходит по следующим причинам:

  • беременность;
  • наличие злокачественной опухоли;
  • гипертиреоз.

Чем опасна В12-дефицитная анемия?

Весь организм страдает. На начальном этапе поражается нервная система. Пациенты жалуются на потерю чувствительности, онемение пальцев и ощущение «ползающих мурашек». Чем дальше усугубляется ситуация, тем более выраженными становятся осложнения В12-дефицитной анемии.

У пациентов чаще возникают такие проблемы:

  • непроизвольное мочеиспускание;
  • неконтролируемое опорожнение кишечника;
  • снижение работоспособности;
  • бессонница;
  • судороги;
  • галлюцинации;
  • затруднение дыхания.

В12-дефицитная анемия – симптомы

Поскольку в организме есть большие запасы цианокобаламина, первые признаки нарушения дадут о себе знать лишь через несколько лет после начала заболевания. Патология очень медленно развивается. Мегалобластная анемия симптомы на начальной стадии проявляет неспецифические. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, сонливость и небольшую слабость.

В12-дефицитная анемия – клинические проявления

Интенсивность выраженности признаков напрямую зависит от тяжести развития заболевания.

Различают такие формы анемии:

  • легкая (значение гемоглобина колеблется в пределах 90-110 г/л крови);
  • средняя тяжесть (от 70 до 90 г/л);
  • тяжелая (значение менее 70 г/л).

Пернициозная анемия симптомы в полости рта может иметь такие:

  • повышенная сухость;
  • отечность языка;
  • дискомфорт после потребления острой или кислой пищи;
  • повышенная хрупкость зубов;
  • тусклость слизистой щек и десен;
  • трещинки у уголков рта.

Одновременно могут наблюдаться следующие симптомы:

  • отсутствие аппетита;
  • стремительное уменьшение массы тела;
  • сердечная недостаточность;
  • головокружение;
  • землянистость кожных покровов;
  • боль в животе после приема пищи.

В12-дефицитная анемия – синдромы

Все симптомы данного заболевания условно можно разделить на несколько групп.

Мегалобластная анемия признаки проявляет такого характера:

  • гематологические – нарушения в работе кровеносной и сердечно-сосудистой систем;
  • гастроэнтерологические (связаны с поражением ЖКТ);
  • неврологические – дисфункция одноименной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии

При обнаружении тревожных симптомов нужно срочно обращаться за медпомощью. Опытный доктор знает, какие основные проблемы пациента при В12-дефицитной анемии. Он внимательно выслушает жалобы и направит обратившегося человека на обследование. Чтобы убедиться в то, что у пациента В12-дефицитная анемия, анализ крови проводится. Материал могут брать из пальца или из вены. Затем проводят его микроскопическое изучение, в ходе которого определяют форму и размеры клеток крови. С помощью гематологических анализаторов выявляют количество элементов в изучаемом материале.

Одновременно назначается биохимическое исследование крови. Дополнительно могут применяться такие методы диагностики:

  • биопсия слизистой кишечника и желудка;
  • анализ кала;
  • УЗИ печени;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • определение показателя гормонов щитовидки.

Лечение В12-дефицитной анемии

Максимально эффективной считается комплексная терапия. Она подразумевает прием медикаментов, помогающих решить данную проблемы, корректировку питания и образа жизни пациента. В каждом конкретном случае, когда диагностирована пернициозная анемия, лечение подбирается индивидуально. При этом доктор учитывает проявляемые симптомы заболевания, возраст пациента и наличие у него других хронических болезней.

В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации

Чтобы увеличить эффективность медикаментозного лечения, пациент должен правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Меню следует обогатить такими продуктами:

  • говяжьей печенью;
  • скумбрией;
  • крольчатиной;
  • говядиной;
  • сардиной;
  • треской;
  • твердым сыром;
  • яйцами;
  • кисломолочными продуктами.

Мегалобластная анемия клинические рекомендации имеет еще и такие:

  1. Важен полноценный сон. Он уменьшает потребность организма в кислороде и снижает нагрузку на сердце. Специалисты рекомендуют пациентам с анемией спать не только в ночные часы, но и в обед.
  2. Умеренная физическая активность стимулирует продуцирование эритроцитов. Выполнять упражнения в период лечения лучше под наблюдением опытного инструктора.
  3. Поскольку при этом заболевании отмечается плохая циркуляция крови, важно правильно одеваться. Сильное переохлаждение (равно как и перегрев) могут стать дополнительным стрессом для ослабленного организма.

Лечение В12-дефицитной анемии – схема

Продолжительность терапии и дозировку назначает гематолог. Основной препарат для лечения пернициозной анемии – Цианокобаламин. Его внутримышечно вводят (доза: 200-500 мкг). При тяжелом течении анемии дневная норма увеличивается до 1000 мкг. Спустя 3-5 дней пациент сдает анализы, по результатам которых гематолог оценивает эффективность терапии.

Если динамика положительная, человека переводят на поддерживающую терапию:

  1. Продолжают внутримышечное введение препарата в течение недели, делая инъекции через день.
  2. Далее уколы выполняют раз в неделю. Такая терапия длится 3 месяца.
  3. В тех случаях, когда причину нехватки цианокобаламина не удалось ликвидировать, пациент должен ежегодно проходить поддерживающую терапию.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Ее легче предупредить, чем после лечить или бороться с возникшими на фоне недуга осложнениями.

Поскольку мегалобластная анемия характеризуется дефицитом витамина В12, профилактика развития данной патологии включает в себя следующие мероприятия:

  1. Обогащение рациона продуктами, содержащими цианокобаламин.
  2. Ежегодное проведение антипаразитарной терапии.
  3. Назначение поддерживающих дозировок цианокобаламина после перенесенной операции на ЖКТ.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector