Optimacosmetics.ru

Медицинский журнал
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диагностика, лечение и осложнения ДМПП

Выявление дефекта межпредсердной перегородки в пожилом возрасте

В.Т. ИВАШКИН, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова, директор Клиники пропедевтики внутренних болезней, академик РАМН, профессор; О.Н. КОРНЕЕВА, врач-кардиолог Клиники пропедевтики внутренних болезней Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук; О. М. ДРАПКИНА, заведующая отделением кардиологии Клиники пропедевтики внутренних болезней Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук, профессор

В чем причина фибрилляции предсердий?

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является частым врожденным пороком сердца (ВПС), уступая по частоте лишь пролапсу митрального клапана и двустворчатому аортальному клапану. Его распространенность варьирует от 7,8 до 18,5% среди всех ВПС. Длительное отсутствие клинических проявлений обусловливает во многих случаях позднюю диагностику ДМПП уже на стадии осложнений.

В качестве достаточно характерного примера выявления ДМПП у пожилой женщины приводим следующее клиническое наблюдение.

Пациентка К., 61 года, обратилась в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии ММА им. И.М.?Сеченова с жалобами на приступы аритмичных сердцебиений. Они постоянно сопровождаются слабостью, одышкой при ходьбе, имеют продолжительность от 3?часов до суток, возникают без видимых провоцирующих факторов и купируются самопроизвольно. Повышение артериального давления (АД) происходит при этом до 150/100 мм рт. ст.

Из анамнеза известно, что подъемы АД пациентка отмечает с 38 лет. Она нерегулярно принимала различные антигипертензивные средства, периодически обращалась к участковому терапевту. Все эти годы вела активный образ жизни.

В 2005 году, в возрасте больной 58 лет, впервые возник эпизод аритмичных сердцебиений, и тогда же зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий. Приступ удалось купировать на фоне лечения бета-блокаторами во время госпитализации в районную больницу.

Была диагностирована ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь (ГБ), пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Эхокардиография не проводилась. Больная принимала ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и бета-блокаторы. Однако каждые 3—4 недели пароксизмы фибрилляции предсердий возобновлялись. Они появлялись внезапно и купировались самопроизвольно в течение нескольких часов. В межприступный период пациентка чувствовала себя удовлетворительно, вела обычную жизнь.

24 декабря 2008 г. у больной возник очередной пароксизм фибрилляции предсердий, и она была госпитализирована в нашу клинику. Наследственный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен. Пациентка не курила, алкоголем не злоупотребляла. Среди сопутствующих заболеваний следует отметить наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, первичного гипотиреоза. По поводу этого заболевания больная принимала L-тироксин.

Согласно объективному обследованию больной при поступлении в клинику состояние средней тяжести. Температура 36,6° С. Сознание ясное. Подкожно-жировой слой развит умеренно, индекс массы тела (ИМТ) 24 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, частота дыхательных движений 16 в 1 минуту. Тоны сердца аритмичные, также отмечаются признаки фибрилляции предсердий. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 уд/мин, дефицит пульса около 10 уд/мин. АД 110/80 мм рт. ст. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Печень по краю реберной дуги по правой срединно-ключичной линии.

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении регистрировалась фибрилляция предсердий с участками трепетания, ЧСС 70—110 уд/мин, признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса, гипертрофия правого желудочка.

Следует подчеркнуть, что фибрилляция предсердий у больной могла быть обусловлена как наличием ИБС, ГБ, так и патологией щитовидной железы, что требовало изучения тиреоидного статуса пациентки и возможной коррекции дозы L-тироксина. Однако ЭКГ данные (наличие блокады правой ножки пучка Гиса и гипертрофии правого желудочка) не являлись типичными для вышеуказанных состояний. Отсюда и возникла необходимость в более детальном изучении причин фибрилляции предсердий.

Дефект нуждается в хирургическом закрытии

У пациентки на следующий день пребывания в клинике на фоне назначения метопролола, ИАПФ, ацетилсалициловой кислоты восстановился синусовый ритм. На ЭКГ в динамике был выявлен синусовый ритм, атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени (РQ 0,22 с), признаки увеличения левого и правого предсердий.

При аускультации сердца было обнаружено следующее. На фоне нормокардии и синусового ритма I тон ослаблен, короткий систолический шум на верхушке, систолический шум вдоль левого края грудины с эпицентром во II межреберье слева. Как правило, такой систолический шум с эпицентром во II межреберье слева свидетельствует об усиленном кровотоке через клапаны легочной артерии и выявляется при ДМПП.

Таким образом, аускультативная картина и типичные изменения на ЭКГ указывали на высокую вероятность наличия у пациентки ДМПП. При обследовании отмечались признаки атерогенной дислипидемии с повышением общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Исследование тиреоидного статуса указывало на наличие хронического аутоиммунного тиреоидита и фазу медикаментозной компенсации первичного гипотиреоза.

По данным эхокардиографии было выявлено следующее. Нормальные размеры левых отделов сердца (конечно-диастолический размер левого желудочка — 4,2 см, левое предсердие — 3,5?4,6?4,0 см), фракция выброса 60%, толщина межжелудочковой перегородки?— 1,0?см и задней стенки левого желудочка?— 1,1?см, расширение правых отделов (правый желудочек до 4,1 см, правое предсердие до 5,7?5,0 см), умеренное повышение систолического давления в легочной артерии до 38 мм рт. ст. В области средней трети межпредсердной перегородки (МПП), т.е. в области овальной ямки, отмечался дефект ткани размерами до 2,0 см с признаками сброса крови слева направо — вторичный ДМПП. Этот сброс был значимым: соотношение легочного кровотока к системному превышало 1 (Qpulm / Qsyst=1,52).

Был сформулирован клинический диагноз следующих сочетанных заболеваний:

1. ИБС: стенокардия напряжения II функционального класса.

2. Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки.

Фоновые заболевания: ГБ II ст., очень высокого риска. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гиперлипидемия. Осложнения: Нарушение ритма и проводимости сердца — пароксизмы фибрилляции предсердий. Сопутствующие заболевания: Хронический аутоиммунный тиреоидит. Первичный гипотиреоз, фаза медикаментозной компенсации.

На фоне лечения (ацетилсалициловая кислота, лизиноприл, симвастатин, бисопролол) состояние улучшилось, пароксизмы фибрилляции предсердий не рецидивировали. В дальнейшем пациентке показано хирургическое закрытие ДМПП.

Представленный случай типичен

Согласно современным представлениям ДМПП подразделяют на:

1. Первичные — ostium primum, они составляют около 15% всех случаев ДМПП. Примером может служить частичный атриовентрикулярный (АВ) канал. Они развиваются вследствие незаращения первичного сообщения между предсердиями, нижним краем является фиброзный центр между АВ клапанами. Наличие даже небольшого участка МПП выше основания АВ клапанов исключает диагноз первичного ДМПП.

2. Вторичные — ostium secundum (70%). Они возникают при нарушении формирования вторичной МПП, нижним краем является сама МПП.

3. Дефект венозного синуса — sinus venosus (10%).

4. Дефект коронарного синуса.

Клиническое значение межпредсердных сообщений связано с длительной объемной перегрузкой правых отделов сердца, что приводит к формированию осложнений — предсердным аритмиям, легочной гипертензии, недостаточности правого желудочка и парадоксальной эмболии.

Как известно, пациенты с ДМПП подлежат оперативному лечению. Показаниями к закрытию ДМПП служат: наличие жалоб, значимый сброс крови слева направо (Q pulm / Q syst >1.5), инсульты в анамнезе, отсутствие высокой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – причины, симптомы, лечение

Повторный инфаркт миокарда — это заболевание, в результате которого возникает еще один инфаркт миокарда, спустя 28-30 дней после первого приступа. Состояние опасно не только своими симптомами, но и сопутствующими осложнениями, одним из которых является дефект межпредсердной перегородки (появление отверстия в перегородке между левыми и правыми желудочками и предсердиями), однако этот дефект может быть и врожденным.

Что такое дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это отверстие в перегородке, отделяющей две верхние камеры сердца от нижних (предсердия от желудочков). Подобное состояние нередко является врожденным дефектом, и может самостоятельно исчезать в младенческом либо в дошкольном возрасте при благоприятных условиях. Если спонтанной ремиссии не происходит, человек страдает от этого дефекта и подвергается серьезному риску сердечных заболеваний, различных осложнений состояния и даже риску летального исхода.

Рисунок 1. Схема дефекта межпредсердной перегородки

Масштабные и застарелые дефекты межпредсердной перегородки могут привести к повреждению сердца и легких. Небольшие дефекты могут присутствовать в организме ребенка или взрослого, не вызывая никаких симптомов, и обнаруживаются случайным образом, как правило, во время стандартного медосмотра с проведением рентгенограммы, УЗИ сердца или МРТ.

Причины и виды дефектов межпредсердной перегородки

Взрослый человек с дефектом межпредсердной перегородки, являющийся носителем данного состояния в течение десятков лет, начинает испытывать гипертонические симптомы, у него повышается вероятность появления сердечной недостаточности. Основной причиной возникновения данного дефекта является (при врожденном наличии) порок внутриутробного развития в период формирования сердца, то есть на самых ранних сроках беременности. Факторов, способствующих этому, существует большое количество, самые распространенные — это курение, алкоголизм, стрессы во время беременности и перед зачатием.

Немаловажным фактором появления ДМПП является генетическая предрасположенность к образованию пороков сердца. Если в семье были зафиксированы случаи подобных врожденных дефектов, следующие поколения, вероятно, проявят себя в этом отношении.

При наличии у человека ДМПП, кровь, обогащенная кислородом, из левой верхней камеры сердца (предсердия) перетекает в правую верхнюю камеру сердца (правое предсердие). Там эта кровь смешивается с обычной кровью и перекачивается в легкие.

Если ДМПП является обширным, дополнительный объем крови может переполнить легкие и перегрузить сердце. Если состояние не контролировать и не лечить, правая сторона сердца в конечном итоге увеличивается и ослабевает, теряя тонус. Если этот процесс продолжается, кровяное давление в легких увеличивается, и это приводит к легочной гипертензии (повышению кровяного давления в легких и легочной артерии).

Дефекты межпредсердной перегородки различаются в зависимости от расположения отверстий:

  1. Secundum. Это наиболее распространенный тип дефекта, при котором отверстия располагаются в серединной части предсердий (мерцательная перегородка).
  2. Primum. Развивается при перфорации нижней части межпредсердной перегородки и может сопровождаться другими врожденными пороками сердца.
  3. Дефект венозного синуса. Редкий дефект верхней части перегородки.
  4. Дефект коронарного синуса. Отсутствие перегородки (срастание) между стенкой коронарного синуса и левым предсердием.
Читать еще:  Эндокардит ревматический (ревмокардит)

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

Основные симптомы следующие:

  • одышка, особенно при выполнении физических упражнений, переноске грузов и т.д.;
  • усталость;
  • отек в области живота, отек ног;
  • частое сердцебиение, аритмия;
  • частые инфекции легких;
  • сердечный приступ, инсульт;
  • свистящий шум в сердце, который можно услышать через стетоскоп.

Незначительные симптомы обычно игнорируются пациентами, однако тяжелые симптомы, особенно в позднем возрасте, требуют срочного лечения с целью профилактики сердечной недостаточности.

Пациенты, испытавшие транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, имеющие одно овальное отверстие небольшого диаметра в межпредсердной перегородке, могут получать лечение, согласно которому основным лекарственным препаратом является аспирин или другой препарат, разжижающий кровь. При ДМПП малой степени отверстие иногда затягивается самопроизвольно. В настоящее время существуют специальные исследования, позволяющие установить, что будет эффективнее для пациента: прием лекарственных препаратов или закрытие отверстия при помощи операции с целью профилактики инсульта. В подавляющем большинстве случаев пациенты с отверстиями незначительного размера не должны подвергаться оперативному вмешательству, наилучшим вариантом для них является медикаментозное лечение и наблюдение у кардиолога.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Во многих случаях врожденные дефекты межпредсердной перегородки исчезают сами собой в детстве, происходит это благодаря росту и развитию соединительной ткани, такое состояние не требует лечения и не причиняет проблем. Однако долговременные, не проходящие с возрастом симптомы, в конечном итоге требуют хирургического вмешательства. Необходимость операции определяется врачом.

Лекарственные препараты

Лекарства не способствуют зарастанию отверстия, однако снимают некоторые симптомы, сопровождающие ДМПП. К распространенным препаратам для лечения этого заболевания относятся бета-блокаторы или антикоагулянты (вещества, снижающие риск образования тромбов или разжижающие кровь).

Хирургическое лечение

При среднегабаритных и крупных повреждениях перегородки показано хирургическое вмешательство: удаление участка ткани с перфорацией и сшивание краев отверстия. Проделано это может быть двумя способами: катетеризацией или во время операции на открытом сердце.

При катетеризации катетер вводится через кровеносный сосуд в паховой области и направляется к сердцу, маршрут регулируется при помощи камеры.

Операция на открытом сердце проводится под общим наркозом и требует использования аппарата искусственного кровообращения. Через разрез в области грудной клетки хирурги получают доступ к сердцу и применяют специальные пластыри, чтобы «залатать» отверстия.

По материалам:
© 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
David H Adler, MD, FACC; Chief Editor: Park W Willis IV, MD.
©2015 American Heart Association, Inc.
Cleveland Clinic © 1995-2014.

Камни в почках: что делать, чтобы не допустить их появления?

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это нарушение структуры стенки между двумя верхними камерами сердца (предсердиями), представленное чаще всего в виде отверстия. Состояние нередко обнаруживается при рождении, поэтому эта аномалия считается врожденной. Может проявляться как в детском возрасте (у новорожденных), так и во взрослом. В каждом индивидуальном случае рассматривается наиболее подходящая тактика лечения либо наблюдение за состоянием больного.

Заболевание может не требовать хирургического лечения, но нередко рекомендуется оперативное вмешательство, поскольку в противном случае повышается риск развития осложнений, грозящих летальным исходом.

Перед операцией больные обязательно проходят комплексное обследование. Тщательно изучается месторасположение дефекта, определяются другие нарушения и степень их тяжести. Не менее важное значение после операции имеет реабилитационный период. При правильном выполнении всех действий прогностическое заключение чаще всего благоприятное.

Видео ДМПП или дефект межпредсердной перегородки: причины, симптомы, диагностика и лечение ДМПП

Что такое ДМПП?

Среди врожденных пороков сердца самым распространенным видом является дефект межпредсердной перегородки. Пристальное внимание болезни начали уделять с 1900 года, когда Бедфордом было создано подробное описание болезни. Дополнения внесли Паппа и Паркинсона в 1941 году, а далее — физическая, электрокардиографическая, радиологическая диагностика.

ДМПП часто ассоциируется с другими врожденными поражениями — открытым артериальным протоком, аномалией межжелудочковой перегородки, стенозом легочного клапана, транспозицией стволов крупных артерий. Нередко сочетается с дефектами желудочковой перегородки, артериального протока, редкими венозными аномалиями при опорожнении легочных вен. Таким образом, дефект межпредсердной перегородки может сопровождать почти любое врожденное поражение, но при єтом нередко выступает в изолированной форме.

Немного статистики:

  • Межпредсердная перегородка полностью отсутствует в 3% случаев.
  • Дефект по типу оstium secundum: наиболее распространенный тип ДМПП и составляет 75% всех случаев патологии, это примерно 7% всех врожденных сердечных дефектов и 30-40% подобных аномалий у пациентов старше 40 лет.
  • Дефект по типу ostium primum: второй по распространению тип порока и составляет 15-20% всех случаев.
  • Дефект по типу sinus venosus: наименее распространенный из трех вариантов ДМПП и наблюдается у 5-10% всех аномалий развития.
  • Соотношение встречаемости ДМПП между женщинами и мужчинами составляет приблизительно 2:1.
  • К 40 годам 90% пациентов, не получавших лечение, имеют симптомы одышки, усталости, сердцебиения, продолжительной аритмии или даже признаки сердечной недостаточности.

Патогенез

В нормальном состоянии сердце делится на четыре полые камеры: две справа и две слева. Чтобы прокачать кровь по всему телу, сердце использует левую и правую стороны для выполнения различных задач. Правая половина перемещает кровь в сторону легких через легочные артерии. В альвеолах происходит насыщение крови кислородом, после чего она возвращается в левую половину сердца через легочные вены. Левые предсердие и желудочек перекачивают кровь через аорту, направляя ее к остальным органа и тканям.

При наличии порока межпредсердной перегородки насыщенная кислородом кровь течет из левой верхней камеры сердца (левого предсердия) в правую верхнюю камеру сердца (правое предсердие). Там она смешивается с бескислородной кровью и снова закачивается в легкие, хотя до этого она уже насыщалась кислородом.

При великом дефекте межпредсердной перегородки этот дополнительный объем крови может переполнять легкие и перегружать правые отделы сердца. Поэтому при отсутствии заболевания правая часть сердца в конечном итоге гипертрофируется и ослабляется. Если этот процесс будет далее продолжаться, артериальное давление в легких заметно увеличивается, что незамедлительно приводит к легочной гипертензии.

Причины

В основном все предрасполагающие факторы риска и причины ДМПП связаны с внутриутробным развитием плода. При некоторых обстоятельствах особенно высока вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца.

  • Краснуха (инфекционное заболевание). Заражение вирусом краснухи в течение первых нескольких месяцев беременности может увеличить риск возникновения фетальных сердечных дефектов, включая ДМПП.
  • Наркомания, табакокурение или алкоголизм, а также воздействие определенных веществ. Использование некоторых лекарств, табака, алкоголя или наркотиков, таких как кокаин, во время беременности может нанести вред развивающемуся плоду.
  • Сахарный диабет или системная красная волчанка. Если отмечаются подобные заболевания (особенно у беременной женщины), тогда увеличиваются шансы рождения ребенка с сердечным пороком.
  • Ожирение. Избыточный вес тела по типу ожирения может сыграть определенную роль в увеличении риска рождения ребенка с дефектом межпредсердной перегородки.
  • Фенилкетонурия (ФКУ). Если женщина болеет этим заболеванием, у нее может быть больше шансов иметь ребенка с серьезным дефектом.

Клиника

У многих детей, родившихся с дефектами межпредсердной перегородки, не определяются характерные признаки. У взрослых симптомы могут проявляться примерно в возрасте 30 лет и старше.

Симптомокомплекс при дефекте межпредсердной перегородки может включать:

  • одышку, особенно при тренировках;
  • усталость;
  • частое или неритмичное сердцебиение;
  • инсульт.

Когда нужно обратиться к врачу?

Не стоит откладывать визит к врачу, если у ребенка или взрослого есть какие-либо из следующих признаков:

  • прерывистое дыхание;
  • отеки ног, рук или живота;
  • быстрая утомляемость, особенно после занятий;
  • учащенное сердцебиение или экстрасистолии.

Чаще всего это свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или других осложнений, возникших при врожденной болезни сердца.

Осложнения

Незначительный дефект межпредсердной перегородки чаще всего не приводит к серьезным нарушениям гемодинамики. Небольшие ДМПП в основном самостоятельно закрываются ещё в младенчестве.

Большие дефекты МПП нередко вызывают серьезные нарушения:

  • Правостороннюю сердечную недостаточность
  • Расстройства сердечного ритма (аритмии)
  • Повышенный риск развития инсульта
  • Преждевременное изнашивание сердечной мышцы

Менее распространенные серьезные осложнения:

  • Легочная гипертония. При отсутствии лечения большого дефекта межпредсердной перегородки повышенный приток крови к легким увеличивает артериальное давление в легочных артериях, в результате чего развивается осложнение по типу легочной гипертензии.
  • Синдром Эйзенменгера. Длительно протекающая легочная гипертензия может вызвать постоянное повреждение легких. Это осложнение обычно развивается на протяжении многих лет и встречается у людей с большими аномалиями межпредсердной перегородки.

Своевременно проведенное лечение может предотвратить или помочь справиться со многими из этих осложнений.

ДМПП и беременность

Большая часть женщин с дефектом межпредсердной перегородки может переносить беременность без каких-либо проблем. Но при наличии большого дефекта или сопутствующих заболеваний по типу сердечной недостаточности, аритмии или легочной гипертензии риск осложнений во время беременности значительно возрастает.

Врачи настоятельно советуют женщинам с синдромом Эйзенменгера не зачинать ребенка, потому что это может поставить жизнь обоих под угрозу.

Риск врожденной болезни сердца выше у детей, родители которых имеют врожденные пороки сердца, будь то отец или мать. Любой человек с врожденным пороком сердца, восстановленным или нет, который рассматривает возможность создать семью, должен тщательно обсудить это заранее с врачом. Некоторые лекарства могут быть исключены из листа назначений или скорректированы до того, как наступит беременность, потому что могут возникнуть серьезные проблемы у развивающегося плода.

Видео Жить здорово! Дефект межпредсердной перегородки

Диагностика

Если ДМПП большого размера, врач во время аускультации сердца больного может услышать патологический сердечный шум. При небольших дефектах он может быть слабо слышим. Поскольку у многих людей с нескорректированными ДМПП нет выраженных симптомов, патология может быть обнаружена в подростковом возрасте или уже во взрослого.

Наиболее распространенным диагностическим тестом, используемым для подтверждения ДМПП, является эхокардиограмма (эхоКГ) или ультразвуковое исследование сердца.

Другие исследования, которые врач может назначить больному, следующие:

  • Рентгенограмма грудной клетки
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
  • Трансэзофагеальное эхоКГ
  • Катетеризация сердца
Читать еще:  Геморрой у мужчин

Лечение

Если определяется небольшой ДМПП, закрытие обычно не рекомендуется. Однако, при обнаружении у больного таких симптомов, как усталость, затрудненное дыхание, прединсультное состояние, фибрилляция предсердий или если правый желудочек увеличивается в размерах, тогда рассматривается возможность восстановительной пластики.

Если у больного определяется тяжелая легочная гипертензия, развившаяся из-за синдрома Эйзенменгера, пластическая реконструкция дефекта не рекомендуется.

В 1953 году доктор Джон Х. Гиббон успешно закрыл дефект МПП, используя открытую операцию на сердце и аппарат сердечно-легочной регуляции. С тех пор ДМПП восстанавливают с помощью разных материалов и хирургических методов. До начала 1990-х годов все ДМПП закрывались путем проведения открытой операции на сердце. Сегодня методом выбора является закрытие отверстия через катетеризацию сердца. Если же размер дефекта слишком велик или у больного определяются какие-либо другие типы врожденных пороков, рекомендуется открытая хирургическая операция.

При ранней диагностике и восстановлении ДМПП результат, как правило, превосходный. В таких случаях предполагается хороший долгосрочный результат, особенно если дефект был рано диагностирован и закрыт во взрослом возрасте или у больного определяется нормальное давление в легочных артериях. Однако нередко есть риск развития аритмий предсердий из-за шрамов в области закрытия. В небольшом количестве случаев может потребоваться повторная операция. Другие риски, которые могут возникнуть позднее, включают вероятность развития сердечной недостаточности или артериальной гипертензии.

В зависимости от того, проходил больной ДМПП специфическое лечение или нет, даются следующие рекомендации:

  1. Все взрослые, у которых имеется невосстановленный ДМПП, должны регулярно наблюдаться на протяжении всей жизни специалистом врожденных пороков сердца.
  2. Больные, у которых дефект был закрыт в детском или во взрослом возрасте, нуждаются в периодических проверках сердца; которые следует проходить хотя бы один раз в год в профилированном медицинском центре. Это необходимо для правильной диагностики и оценки эффективности ранее проведенного лечения.
  3. Дальнейшая потребность в последующем наблюдении определяться лечащим кардиологом, специализирующемся на врожденных пороках сердца.

Прогноз

Взрослые с небольшими ДМПП, которые не влияют на функцию сердца, обычно не требуют лечения. В таких случаях по-прежнему важно наблюдаться у доктора хотя бы один раз в год, чтобы убедиться, что ничего не изменилось. С другой стороны, если отверстие слишком велико, а кровь течет с левой стороны сердца в правую сторону, тогда прогноз ухудшается. Это связано с тем, что лишняя кровь поступает в легкие, заставляя сердце и легкие работать усерднее и менее эффективно. Когда это происходит, существует большой риск развития других заболеваний сердца, легких и кровеносной системы.

Прогноз при ДМПП ухудшается в случае определения следующих осложнений:

  • Правые отделы сердца увеличены, что может вызвать сердечную недостаточность
  • Нерегулярные и быстрые сердечные сокращения, такие как фибрилляция, особенно с локализацией в предсердиях
  • Инсульт
  • Повреждение легочных артерий
  • Синдром Эйзенменгера
  • Поражение трехстворчатого и митрального клапанов

Профилактика

Чаще всего развитие дефекта межпредсердной перегородки не может быть предотвращено. Если же планируется беременность, тогда следует предварительно проконсультироваться у своего врача. Это посещение должно включать:

  • Обследование на присутствие иммунитета к краснухе. Если определяется восприимчивость к вирусу, тогда проводится вакцинация.
  • Анализ общего состояния здоровья и определение принимаемых лекарств. При необходимости нужно будет тщательно контролировать определенные проблемы со здоровьем во время беременности. Врач может также порекомендовать скорректировать дозу или исключить из приема определенные лекарства, которые могут повредить беременности.
  • Анализ наследственности. Если семейная история отягощена сердечными дефектами или другими генетическими нарушениями, следует подумать о том, чтобы проконсультироваться у генетика, что позволит определить риски относительно будущей беременности.

Видео Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межпредсердной перегородки

  • Аритмология
  • Биопсия
  • Диагностика нейроэндокринных опухолей
  • Компьютерная томография
  • Лабораторная диагностика
  • Лучевая диагностика
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • Ультразвуковая диагностика
  • Урология
  • Функциональные методы диагностики
  • Эндоскопия
  • Аритмология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Гинекология
  • Дерматовенерология
  • Колопроктология
  • Кардиология
  • Неврология
  • Нефрология
  • Онкология
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Ревматология
  • Сердечно-сосудистая хирургия
  • Стоматология
  • Терапия
  • Травматология
  • Урология
  • Флебология
  • Хирургия
  • Эндокринология

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

  • Описание

Дефекты по своему расположению и формированию подразделяются на первичные, вторичные дефекты межпредсердной перегородки и дефекты венозного синуса.

Дефекты могут иметь различную форму и размеры (вплоть до полного отсутствия перегородки и формирования единого предсердия), могут быть единичными и множественными, могут быть единственным пороком сердца, а могут входить в состав более сложных пороков сердца (открытый AV-канал, аномальный дренаж легочных вен и т.д.).

Причины дефекта межпредсердной перегородки

В основе формирования дефекта межпредсердной перегородки лежит нарушение развития первичной или вторичной перегородки в эмбриональном периоде.

  • Первичный дефект располагается в нижней части межпредсердной перегородки рядом с фиброзными кольцами атриовентрикулярных клапанов (митрального и трехстворчатого), по сути его нижним краем является само фиброзное кольцо.
  • Вторичный дефект располагается в центральной части межпредсердной перегородки, и все его края представлены самой перегородкой.
  • Дефект венозного синуса – это дефект, локализующийся в верхней части межпредсердной перегородки. Данному пороку часто сопутствует аномальный дренаж лёгочных вен (часть лёгочных вен впадает не в левое предсердие, а в верхнюю полую вену).

Гемодинамика

Cмысл порока заключается в сбросе артериальной крови из большого круга кровообращения (левого предсердия) в малый круг кровообращения (правое предсердие), что приводит к перегрузке малого круга кровообращения избыточным объемом крови с поражением, в первую очередь, легких. Крайней формой поражения является формирование легочной гипертензии (высокого давления в сосудах легких). Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки носит злокачественный характер, приводя к тяжелой сердечной недостаточности и гибели пациента.

Симптомы

Первые симптомы заболевания возникают в виде одышки при физической нагрузке, частых простуд, ощущения перебоев в работе сердца. При этом симптоматика разнообразная и зависит от локализации и размера дефекта, сочетания его с другими пороками сердца. Дефекты малого размера не имеют характерной клинической картины. Жалобы пациенты активно не предъявляют, физическая активность их не ограничена — порок обнаруживается случайно. При больших, гемодинамически значимых дефектах у пациентов появляются одышка, повышенная утомляемость, непереносимость физической нагрузки. После физических упражнений возможно возникновение кашля, сопровождающегося иногда кровохарканьем. Для таких пациентов характерны частые пневмонии, бронхиты.

Диагностика

  • Осмотр пациента с аускультацией (выслушиванием) сердца выявляет шумы в сердце.
  • ЭКГ выявляет гипертрофию миокарда правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса, аритмии разной степени тяжести, резкое отклонение электрической оси сердца влево.
  • Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение ствола легочной артерии, увеличение сердца, усиление лёгочного рисунка.
  • Трансторакальная эхокардиография позволяет не только визуализировать дефект межпредсердной перегородки и уточнить его характер (первичный, вторичный, дефект венозного синуса), но также оценить направление сброса крови через дефект и его гемодинамическую значимость (Qp/Qs).
  • Чреспищеводная эхокардиография у взрослых позволяет получить детальную информацию о краях дефекта, что важно для выбора метода оперативного лечения.
  • Зондирование камер сердца и атриография используется при недостаточной информации от вышеописанных методов исследования или как часть уже оперативного лечения.

Показания к операции на дефект межпредсердной перегородки

Принятие решения об оперативном лечении зависит от размера дефекта, его гемодинамических характеристик (объем и направление сброса крови через дефект), наличия и величины легочной гипертензии, возраста пациента, наличия сопутствующей патологии и т.д. Решение о целесообразности оперативного лечения принимается совместно лечащим кардиологом, кардиохирургом, врачами других специальностей (при необходимости).

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

На данный момент существует два вида оперативного лечения:

Эндоваскулярное закрытие дефекта межпредсердной перегородки

Сердце – это сложный орган, состоящий из нескольких отделов. В норме левые и правые отделы должны быть надежно разделены. В ходе развития и роста организма может появиться такой дефект как врожденный порок сердца или дефект междпредсердной перегородки (ДМПП) – так в медицине называют неполное закрытие перегородки между отделами. Если появляется отверстие между двумя предсердиями, это сказывается на работе сердца и общем состоянии организма. Правильная циркуляция достигается разницей давлений, поддерживать которую помогает перегородка. В ее отсутствии кровь циркулирует из левого предсердия в правое, затем идет дальше по соответствующему кругу кровообращения. Перегрузка сердечной мышцы может привести к серьезным проблемам со здоровьем, поэтому дефект стараются устранить сразу после выявления.

манипуляция, обезболивание, пребывание в стационаре, медикаменты и питание (стоимость окклюдера оплачивается отдельно).

Чем опасна патология?

На первый взгляд может показаться, что закрытие дефекта межпредсердной перегородки – это не срочная процедура. На самом деле отделы правой стороны сердца несут повышенную нагрузку, со временем они увеличиваются в размерах. Результат – сердечная недостаточность и аритмия, одышка, постоянная усталость, отеки и дискомфорт в области груди. Они могут привести к развитию хронических заболеваний.

От избыточной нагрузки страдает и легочная артерия, с которой начинается малый круг кровообращения. Это приводит к бронхо-легочным болезням. В особо сложных случаях может развиться склероз сосудов легких – необратимое изменение, которое уже не поддается лечению и является противопоказанием для закрытия дефекта. Поэтому важно вовремя начинать диагностику и лечение, не дожидаясь осложнений со стороны сердца и дыхательной системы.

У здоровых людей также существует отверстие в перегородке, которое называется овальным окном – и представляет собой небольшую щель между предсердиями. Она формируется еще в период эмбрионального развития и у некоторых остается во взрослой жизни. Если не наблюдается неприятных симптомов, то окно, сохранившееся во взрослом возрасте, не требует лечения и не считается заболеванием. Но в редких случаях оно может вызывать сосудистые патологии – в таком случае предусмотрено хирургическое лечение.

Читать еще:  Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда

Эндоваскулярное лечение порока сердца – это наиболее современная операция, которая позволяет закрыть дефект перегородки. Если нет осложнений, то рекомендуется проводить операцию в возрасте до 7 лет. Если дефект выявлен позже, то рекомендуется лечение вне зависимости от возраста. При нарастании симптоматики операцию можно проводить даже совсем маленьким детям.

  • наличие дефекта межпредсердной перегородки;
  • симптомы перегрузки сердца,
  • увеличение отделов сердца.
  • высокая вероятность тромбоэмболии;
  • нарушение свертываемости крови;
  • индивидуальные реакции непереносимости антикоагулянтов;
  • сочетание ДМПП с другими пороками сердца, требующими более сложного вмешательства;
  • наличие отверстий в перегородке больше одного;
  • диаметр отверстия слишком большой для заплатки-окклюдера;
  • острое инфекционное или воспалительное.

Преимущества эндоваскулярной методики

Эндоваскулярный способ закрытия дефекта выгодно отличается от операции по ушиванию ДМПП. Последняя требует искусственного поддержания кровообращения во время операции, имеет больше противопоказаний и значительный период реабилитации. Несмотря на то, что хирургическое лечение прочно вошло в практику и применялось долгое время, сейчас оно уступает место эндоваскулярному методу.

Главное преимущество в том, что эндоваскулярная операция – это малоинвазивная хирургия. После нее не остается шрамов, процедура не требует разрезов или открытого доступа. У эндоваскулярного метода чрезвычайно низкий процент послеоперационных осложнений. Пациентам не требуется длительная госпитализация и реабилитация.

На данный момент эндоваскулярная операция – это общепризнанный мировой стандарт, отвечающий всем требованиями безопасности и эффективности.

Принцип работы окклюдера

Впервые операция с помощью окклюдера была произведена в конце 80-х годов прошлого века – это был эксперимент на животных. Окклюдер – это специальное устройство, которое устанавливают через сосудистый доступ, а после установки оно выполняет функцию заплатки. Со временем техника выполнения таких операций совершенствовалась, и сейчас успешно применяется для лечения тысяч пациентов. Уже в 21 веке появилось множество модификаций и разновидностей окклюдеров для разных случаев.

Принцип работы устройства следующий: конструкция, раскрывающаяся подобно зонтику, заводится в нужное место через сосуд. После установки заплатки никаких других манипуляций не требуется. Окклюдер производят из сплавов металлов, давно применяемых в медицине – из никеля и титана, покрытых сверху специальным биосовместимым волокном. Материалы протестированы множество раз, они не вызывают аллергии. Устройство сконструировано таким образом, что центровка в отверстии перегородки происходит самостоятельно – задача врача довести окклюдер по сосудам до нужного места. Модель устройства подбирается в зависимости от конкретного дефекта – существуют разные модификации для лечения разных пороков сердца.

Доставка к сердцу производится с помощью катетера, который заводят в крупный сосуд – артерию или вену бедра. Размер окклюдера не больше 2,5 мм в диаметре, поэтому он спокойно проходит по сосудистому руслу. Устройство раскрывается только после установки в соответствующее положение рядом с дефектом перегородки.

Операция выполняется квалифицированными врачами, прошедшими специальное обучение. Процедура проводится в операционной. Пациент во время операции лежит. Врач может контролировать все свои действия с помощью специального оборудования, передающего изображение на мониторы. В ходе операции проводится мониторинг жизненных показателей.

Дефект межпредсердной перегородки: диагностика и лечение

Наличие отверстий между двумя предсердиями – левым и правым носит название дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Эта болезнь также называется ВПС – врожденный порок сердечной мышцы. Маленькое отверстие имеет способность закрываться само по себе еще в раннем возрасте. А если оно имеет большие размеры, то не зарастает самостоятельно и требует хирургического вмешательства. При отсутствии своевременного лечения, эта патология приведет к развитию ряда опасных для жизни патологий.

Осложнения ДМПП

Когда ВПС или дефект межпредсердной перегородки не выявлен своевременно, последствия могут быть очень тяжелыми. Из-за застоев крови в системе кровообращения образуется перегрузка правого сердечного отдела. Это негативно влияет на работу многих внутренних органов, в частности легких. В результате могут развиться такие заболевания, как:

  • гипертензия легких;
  • синдром Эйзенменгера;
  • сердечная недостаточность и аритмия;
  • инсульты и инфаркты.

Внимание: Отсутствие своевременной диагностики и лечения дефекта межпредсердной перегородки часто приводит к преждевременной смерти больного. Поэтому предельно важно понимать опасность этой болезни и знать ее симптомы и причины возникновения.

Причины ДМПП и основные симптомы у детей и взрослых

Это заболевание является врожденным. Причины его возникновения изучаются учеными в течение многих лет. В результате пока не определено однозначно, почему появляется этот опасный недуг. Но все же, выявлены факторы, которые могут привести к появлению ДМПП у новорожденного. К таким факторам относятся:

  • генетика. Если у родителей наблюдаются аналогичные недуги, то нужно пройти консультацию у кардиолога с целью выявления возможной патологии у будущих детей;
  • инфекционные заболевания матери в период беременности. Особо опасной является перенесенная краснуха. Она чревата не только ВПС или дефектом межпредсердной перегородки, но и многими иными аномалиями у новорожденного ребенка;
  • прием будущей матерью алкоголя и лекарственных или наркотических препаратов в течение беременности.

Важно: При планировании зачатия обоим родителям следует пройти комплексное обследование, в частности на предмет риска появления дефекта межпредсердной перегородки. А в течение всей беременности, особенно на ранних ее сроках, будущей маме следует соблюдать здоровый образ жизни, избегать мест большого скопления людей и проводить рекомендованную врачом профилактику инфекционных заболеваний.

Современная медицина обычно выявляет наличие ДМПП у детей в самом раннем возрасте. Но, к сожалению, бывают ситуации, когда болезнь не диагностируется. Иногда она проходит практически бессимптомно и может явно проявиться лишь к тридцати годам. Но все же существуют определенные признаки, которые могут свидетельствовать о наличии патологии. У детей наблюдается слабость, быстрая утомляемость, частые, долго не проходящие респираторные заболевания, затрудненное дыхание. Когда родители обнаруживают у своего ребенка хотя бы один из этих признаков, следует немедленно показаться специалисту.

С возрастом симптомы дефекта межпредсердной перегородки проявляются более отчетливо, так как нагрузка на сердце и легкие с годами возрастает. Могут возникать головокружения и обмороки, даже в состоянии покоя наблюдается затрудненное дыхание, отекают ноги и появляется синюшный оттенок кожи. Нестабильность пульса и частые респираторные заболевания также могут являться признаками ВСП или дефекта межпредсердной перегородки у взрослых людей. Поэтому если вы ощущаете эти симптомы – сразу же обращайтесь к врачу. Только своевременное лечение дает шанс на выздоровление от этого опасного недуга.

Диагностика и лечение заболевания

Для того чтобы вовремя диагностировать ДМПП, нужно регулярно проходить диспансеризации. Подозрение на эту патологию может быть выявлено еще при первичном осмотре. Но для того чтобы поставить точный диагноз, врач назначит комплексное обследование. Оно включает в себя:

  1. УЗИ, оценивающее работу сердца.
  2. Рентген грудной области, с помощью которого выявляются излишние жидкости в легких и расширение сердца.
  3. Пульсоксиметрию, определяющую уровень насыщенности крови кислородом.
  4. МРТ, изучающую состояние тканей и органов.
  5. Катетеризацию – метод, позволяющий оценить общее состояние сердечных структур.

После проведенных мероприятий, врач ставит диагноз и назначает лечение. Если нет непосредственной угрозы жизни больного, то применяются препараты для регулирования сердечных ритмов и лекарства, понижающие сворачиваемость крови, которые могут уменьшить риск инсультов или иных последствий дефекта межпредсердной перегородки. Но нужно отметить, что медикаментозное лечение не приводит к заращиванию отверстия между предсердиями. Оно лишь уменьшает проявление недуга и снижает риск после проведенных операций.

Поэтому во многих случаях, для того чтобы вылечить врожденный порок сердца или ДМПП применяется операционное вмешательство. В ходе операции, дефект закрывается «заплатками», предотвращающими отток крови из левого отдела сердца в правый. Такие операции могут быть проведены с помощью специальных катетеров. Но в ряде случаев необходимо открытое хирургическое вмешательство.

Вторичный дефект МДПП

Когда отверстие располагается в верхней части сердечной перегородки, болезнь называется вторичным дефектом межпредсердной перегородки. Эти патологии встречаются чаще, чем первичные. Их симптомы практически не отличается друг от друга. Та же одышка, быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение. А также изменения ритмов и сердечная недостаточность.

Болезнь лечится только хирургическим путем. Исходя из размера отверстия, возможен вариант пластической операции, которая заключается в наложении «заплаты», или открытого операционного вмешательства. Результативность таких мер, как правило, очень высокая. А ценой своевременного лечения является жизнь пациента.

Дефект межпредсердной перегородки
(ДМПП, недостаточность предсердной перегородки)

Сердечно-сосудистые заболевания

Общее описание

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это врожденный порок сердца, при котором имеется аномальное сообщение между правым и левым предсердиями.

ДМПП относится к длительно компенсированным порокам, первые клинические симптомы возникают обычно к 25–30 годам.

При данном пороке происходит сброс крови из левого предсердия в правое, что ведет к повышению минутного объема крови в малом круге кровообращения и увеличению нагрузки на правый желудочек. Давление в легочной артерии возрастает только на поздних стадиях заболевания, при развитии склероза сосудов малого круга кровообращения.

Клиническая картина

  • Одышка при физической нагрузке.
  • Бледность кожных покровов.
  • Сердцебиение.
  • Быстрая утомляемость.

При аускультации сердца во II–III межреберье слева от грудины выслушивается систолический шум.

Диагностика

  • Электрокардиография: у больных с дефектом межпредсердной перегородки имеется отклонение ЭОС вправо. У 65% больных наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса.
  • Рентгенография органов грудной клетки: усиление легочного рисунка, увеличение сердца в поперечнике, а также выбухание дуги легочной артерии, в косых проекциях определяется увеличение правых отделов сердца.
  • ЭхоКГ: позволяет визуализировать дефект, оценить его размеры, степень нарушения гемодинамики.
  • Катетеризация сердца: через бедренную артерию с помощью катетера вводится контрастное вещество, делается ряд рентгенологических снимков. Данное исследование позволяет оценить состояние структур сердца.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение — хирургическое. Производят ушивание межпредсердной перегородки или пластику заплатой в условиях искусственного кровообращения.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector